logo

logo

logo

logo

logo

اضطراب التوازن الحامضي القلوي

اضطراب توازن حامضي قلوي

disorder of acid-alkaline balance - trouble de l'équilibre acido-basique



اضطراب التوازن الحامضي القلوي

رانية ديراني

معلومات فيزيولوجية

أنماط الاضطرابات في التوازن الحامضي القلوي

 

 

أولاً- معلومات فيزيولوجية:

> يراوح باهاء pH الدم الشرياني والسائل الخلالي بين 7.38- 7.42 على الرغم من التأرجح الكبير في المتناول من الحموض والقلويات.

> مجال pH الدم الشرياني (الذي يتم ضمنه الحفاظ على الوظيفة القلبية والفعالية الاستقلابية ووظيفة الجهاز العصبي المركزي) محدود، والمجال المتفق مع الحياة بين 6.8-7.8.

> يتألف جهاز الدوارئ الرئيسية في السائل خارج الخلوي من الثنائي بيكاربونات - حمض الكربون.

> يعبّر عن العلاقة بين pH الدم الشرياني وتراكيز البيكاربونات وحمض الكربون في السائل خارج الخلوي بمعادلة هندرسون - هاسلباخ:

   PH=PK + Log 

وفيها PaCO2 =H2CO3 =، و Pk معامل افتراق حمض الكربون - H2CO3 تركيز حمض الكربون بالمصل - معامل انحلاá CO2 ويعادل 0.03 (PaCO2  = 40 × 0.03 = 1.2).

1- إنتاج غاز ثنائي أكسيد الكربون وإطراحه:

أ- حصيل الحمض الطيار: ينجم المصدر الأكبر لإنتاج الحمض الداخلي عن استقلاب الغلوكوز والحموض الدسمة إلى ثنائي أكسيد الكربون وماء، أو بعبارة أخرى إلى حمض طيار.

ب- المطروح من الحمض الطيار: تطرح التهوية الرئوية ثنائي أكسيد الكربون المتشكل عن التهوية الخلوية.

في أثناء مرور الدم في الرئتين تعود البيكاربونات لتدخل كريات الدم الحمر وتتحد مع البروتينات لتشكل حمض الكربون الذي ينشطر إلى ثنائي أكسيد الكربون وماء. ينتشر ثنائي أكسيد الكربون بشكل حر عبر الكريات الحمر والظهارة السنخية؛ لذلك فإن معدل طرح ثنائي أكسيد الكربون يحسب على نحو أساسي من معدل التهوية بالدقيقة.

2- عملية تشكيل البيكاربونات كلوياً:

يقوم الاستقلاب الخلوي بإنتاج الحموض الطيارة نتيجة تشكل ثنائي أكسيد الكربون، كما يؤدي إلى تشكل عدد من الحموض غير الطيارة. والمصدر الرئيسي لإنتاج الحموض غير الطيارة هو استقلاب الحموض الأمينية الحاوية للكبريت كالسيستين والميثيونين اللذين يؤديان إلى تشكل حمض الكبريت. وبالتالي فإن المعدل اليومي لإنتاج الحموض غير الطيارة متعلق تعلقاً وثيقاً بمقدار الوارد البروتيني، وكذلك عملية الاستقلاب الداخلية للبروتين.

تشتق الحموض غير الطيارة أيضاً من أكسدة الفوسفوبروتينات والفوسفوليبدات، وتؤدي إلى تشكل حمض الفوسفوريك، ويؤدي تَهدّم البروتينات النووية إلى تشكل حمض البول، كما ينجم عن احتراق السكريات والحموض الدسمة احتراقاً ناقصاً حمض اللبن (اللاكتيك) والحموض الخلونية.

يتشكل من الحموض غير الطيارة يومياً في الظروف العادية ما يعادل 1مك/كغ من وزن الجسم. وتطرح الكليتان هذه الحموض غير الطيارة، كما تعيد تشكيل البيكاربونات.

3- عودة امتصاص البيكاربونات:

يعاد امتصاص كل الكمية الراشحة من البيكاربونات عن طريق الكلية في الأنبوب الداني، يرافقها امتصاص الصوديوم، وتتنازع عدة عوامل امتصاص البيكاربونات، أهمها الحجم الوعائي الفعاá¡ PaCO2 الشرياني ومستوى بوتاسيوم المصل.

4- تشكيل بيكاربونات جديدة: يحدث طرح الحموض غير الطيارة وتشكيل بيكاربونات من قبل الكلية على نحو أساسي في الأقسام القاصية من النفرون، حيث تميه خلايا النبيبات القاصية ثنائي أكسيد الكربون محولة إياه إلى حمض الكربون الذي ينشطر بدوره إلى بروتون  (+H) التي تطرح في البول إضافة إلى البيكاربونات التي يعاد امتصاصها إلى الدم.

ثانياً- أنماط الاضطرابات في التوازن الحامضي القلوي:

هناك أربعة أنواع من اضطرابات التوازن الحامضي القلوي:

1- الحماض الاستقلابي، ويحدث حين ينقص تركيز بيكاربونات المصل مما يؤدي إلى انخفاض pH.

2- القلاء الاستقلابي، ويحدث حين يزداد تركيز بيكاربونات المصل مما يؤدي إلى ارتفاع pH.

3- الحماض التنفسي، وينجم عن نقص التهوية، ويؤدي إلى انخف pH نتيجة ارتفاع PaCO2.

4- القلاء التنفسي، وينجم عن فرط التهوية، ويؤدي إلى ارتف pH نتيجة انخفاض PaCO2.

ومن المفيد قبل الكلام عن هذه النماذج الأربعة الكلام عما يسمى:

 فجوة الشوارد السلبية: يعد الصوديوم الشاردة الإيجابية الرئيسة في السائل خارج الخلوي. وحاصل مجموع كلور المصل مع البيكاربونات يكون أقل من تركيز صوديوم المصل.

يسمى هذا الفارق غير المقيس من الشوارد السلبية، فجوة الشوارد السلبية ويحسب كما يلي:

AG = Na+ -  ( Cl- + HCO3- )

تعبر فجوة الشوارد هذه على نحو أساسي عن الفوسفات والسلفات الناجمة عن الاستقلاب؛ وعن اللاكتات والحموض الخلونية الناجمة عن احتراق الكاربوهدرات والحموض الدسمة احتراقاً ناقصاً، وكذلك عن الجزيئات البروتينية سلبية الشاردة بالأخص الألبومين. إن القيمة الطبيعية للشوارد السلبية غير المقيسة أو ما يعرف بفجوة الشوارد السلبية هي بين 10-12مك/ لتر، يشكل الألبومين والبروتينات الأخرى ما يعادل نصف قيمتها.

وتشير زيادة قيمة فجوة الشوارد السلبية إلى وجود حماض استقلابي.

1- الحماض الاستقلابي:

الآلية والإمراضية:

الطريقة الفضلى لتصنيف الحماض الاستقلابي هي بتقسيمه إلى مجموعتين: الأولى حماض استقلابي مع فجوة شوارد سلبية طبيعية والثانية حماض استقلابي مع فجوة شوارد سلبية زائدة. مع اختلاف الإمراضية بين المجموعتين.

أ- الحماض الاستقلابي مع فجوة شوارد سلبية طبيعية:

يطلق عليه أيضاً الحماض عالي الكلور، يحدث حين فقد البيكاربونات فقداً كبيراً وصافياً على نحوغير طبيعي. ويحدث ذلك حين تفشل الكلية بإعادة امتصاص البيكاربونات الراشحة أو بالعجز عن تشكيلها، أو بسبب ضياع البيكاربونات خارج الكلوي، أو بسبب وجود كميات كبيرة من مواد كحمض هدروكلوريك.

(1)- ضياع البيكاربونات: يحدث حين يفشل النبيب الداني في إعادة امتصاص كل البيكاربونات الراشحة كبيبياً، وذلك عندما تنخفض عتبة عودة امتصاص البيكاربونات، فيحدث ضياع البيكاربونات حين ترتفع بيكاربونات المصل فوق هذه العتبة.

يحدث ضياع البيكاربونات كلوياً في حالة الحماض الأنبوبي الداني إما منعزلاً وإما جزءاً من متلازمة فانكوني.

(2)- الفشل في تشكيل بيكاربونات جديدة: السبب الرئيسي الثاني للاضطرابات التي تؤدي إلى حماض عالي الكلور هو نقص قدرة الأجزاء البعيدة من النفرون على تشكيل البيكاربونات.

يشاهد ذلك في الإحمضاض الأنبوبي القاصي، وفي حالات نقص الألدوسترون منخفض الرنين المشاهد في كثير من الأمراض الخلالية الكلوية.

كما أن استعمال المدرات- كالتريامترين والسبيرنولاكتون والأميلوريد التي تتداخل في عود امتصاص الصوديوم من الأنبوب البعيد - وكذلك إطراح كل شوارد الهدروجين والبوتاسيوم تؤدي أيضاً لحماض استقلابي عالي الصوديوم عالي الكلور.

(3)- الأملاح المحمضة: المجموعة الرئيسة الثالثة التي تؤدي إلى حماض عالي الكلور تتضمن إعطاء أملاح محمضة مثل هدروكلور الأمونيوم الذي يؤدي استقلابه إلى تشكل الأمونيوم أو الحموض الأمينية وكذلك تشكل حمض كلوريدريك.

(4)- التغذية الوريدية المفرطة: من دون إعطاء كمية كافية من البيكاربونات أو المحاليل التي تسمح بتشكيل البيكاربونات (كاللاكتات والأسيتات) قد تؤدي إلى حدوث حماض استقلابي عالي الكلور، ويحدث الحماض هنا بسبب الحموض الأمينية التركيبية المستخدمة التي تملك شحنة إيجابية كالأرجنين واللايسين والهستيدين التي تشكل شوارد الهدروجين عندما تستقلب.

ب- الحماض الاستقلابي مع فجوة شوارد سلبية زائدة:

يعود سبب الحماض الاستقلابي عالي الفجوة إما إلى فشل الكلية بطرح الحموض غير العضوية كالفوسفات والسلفات وإما بسبب تجمع حموض عضوية.

(1)- نقص إطراح الحمض: يؤدي القصور الكلوي سواء كان حاداً أم مزمناً إلى حماض استقلابي عالي الفجوة بسبب احتباس السلفات والفوسفات. ويحدث الحماض الاستقلابي في القصور الكلوي المزمن بسبب انخفاض معدل الإطراح اليومي للأمونيوم الكلي لنقص الكتلة الوظيفية للكلية.

أما في النخر الأنبوبي الحاد فيحدث الحماض بسبب سوء عمل الأنابيب المعمم بما في ذلك الإطراح الصافي للحمض، ويبقى مستوى البيكاربونات في المصل فوق الـ 16مك/لتر ما لم يكن هناك خمج أو نقص أكسجة أو نخر نسيجي واسع يُعقّد الاضطراب.

(2)- تراكم الحموض العضوية: يعد تراكم الحموض العضوية السبب الرئيس الثاني لحدوث الحماض الاستقلابي مع فجوة عالية الشوارد السلبية، وهو السبب الأكثر شيوعاً للحماض الاستقلابي الحاد.

(3)- الحماض اللبني: يحدث غالباً في الاضطرابات التي تؤدي إلى وصول كمية غير كافية من الأكسجين إلى النسج مثل: الصدمة وخمج الدم ونقص الأكسجة الدموية، كما قد يحدث الحماض اللبني باستعمال بعض الأدوية كالعلاج بالميتفورمين والانسمام بالأيزونيازيد، ويعتقد أنه ناجم عن نقص وصول الأكسجين إلى النسج. وقد يرافق الحماض اللبني أيضاً ابيضاض الدم والداء السكري.

(4)- الحماض الخلوني الكحولي: يحدث عند الكحوليين المزمنين مع قصة حديثة لتناول الكحول مع عدم تناول الطعام أو تناول كمية قليلة منه وحدوث قياءات متكررة، في هذه الحالة قد يحدث نقص سكر الدم. والآلية الإمراضية تتمثل هنا بانحلال دسم متسارع مع تشكل (بيتا - هدروكسي - بوتريك أسيد) بسبب نقص إفراز الإنسولين، في هذا الاضطراب يكون اختبار الأسيتست acetest reaction إيجابياً بدرجات متفاوتة، وتكون نسبة بيتاهدروكسي بوتريك أسيد/ أسيتوأسيتات مرتفعة، تتشكل اللاكتات على نحو محدود في هذا الاضطراب؛ لذلك تكون كمية هذا الحمض غير الطيار أقل من البيتاهدروكسي بوتريك أسيد.

(5)- الحماض الخلوني السكري: الأكثر شيوعاً لإحداث الحماض الاستقلابي مع فجوة شوارد سلبية عالية، وذلك بسبب زيادة تشكل الكيتون التالي لنقص الإنسولين واحتراق الكربوهدرات احتراقاً ناقصاً.

(6)- المخمصة: تسبب أيضاً حماضاً استقلابياً بالآليات نفسها: زيادة تشكل الكيتون من الكبد مع نقص تناول السعرات الحرارية.

وإجمالاً يتظاهر الحماض الخلوني الكحولي أو السكري أو المخمصة بمظهر مشترك هو انحلال الدسم المتسارع مع تشكل الكيتون التالي لنقص الإنسولين.

فجوة شوارد سلبية عالية

فجوة شوارد سلبية طبيعية

1- نقص إطراح الحموض غير العضوية:

- القصور الكلوي.

2- تراكم الحموض العضوية:

- الحماض اللبني.

- الحماض الخلوني:

* الكحولي.

* السكري.

* المخمصة.

- تناول:

* ساليسلات.

* بارالدهيد.

* ميثانول.

* ايتلين غليكول.

1- ضياع البيكاربونات:

- الحماض الأنبوبي الكلوي القريب.

- الحماض التمددي.

- مثبطات الكربونيك انهدراز.

- فرط جارات الدرق الأولي.

- الإسهال.

- متلازمة الأمعاء القصيرة.

- مفاغرة حالبية سينية.

2- فشل تصنيع البيكاربونات:

- حماض أنبوبي كلوي بعيد محدود المدروج.

- نقص الألدوسترونية ناقص الرينين.

- المدرات: تريامتيرين - سبيرونولاكتون.

3- الأملاح المحمضة:

- كلور الأمونيوم.

- هدروكلور اللايسين.

- هدروكلور الأرجنين.

- التغذية الوريدية المفرطة.

الجدول (1) الأسباب الأساسية للحماض الاستقلابي

 

التشخيص والعلاج:

يتطلب تشخيص الحماض الاستقلابي تحليل شوارد المصل وقياس باهاء  pH و  PaCO2 الدم الشرياني حين يستطب ذلك.

والتظاهر الوصفي للحماض الاستقلابي هو فرط التهوية الذي يؤدي حين يكون شديداً إلى حدوث تنفس كوسماول،  وقد يتعذر رصد فرط التهوية سريرياً في المصابين بالحماض الاستقلابي المزمن.

يترك الحماض الاستقلابي الشديد أثراً سيئاً في القلب؛ لأن الحماض يُنقص استجابة النسج للكاتيكولامينات.

لما كان الحماض الاستقلابي تظاهرة لعدد مختلف من الأمراض فإن معالجته تعتمد على معالجة المرض المسبب بحسب شدته وسيره حاداً كان أم مزمناً. وهناك مبادئ عامة تعد دليلاً للعلاج:

> لا تستطب المعالجة بالمقلونات في القصور الكلوي المزمن ما لم يكن تركيز بيكاربونات المصل دون 16-18مك/لتر. أما إذا كان الحماض أكثر شدة  فيستطب إعطاء البيكاربونات على شكل محلول شول الذي هو مزيج من ستيرات الصوديوم وحمض السيتريك، (كل 1مل من محلول "شول" يَعْدل 1ممول من بيكاربونات الصوديوم). مع الحذر من حدوث فرط حمل صوديومي أو حدوث تكزز بسبب الإفراط بالقلونة.

> يصلح الحماض في الحماض الأنبوبي الكلوي القاصي بإعطاء 30-60 مك من البيكاربونات يومياً. ويمكن إعطاؤها على نحو فعال على شكل محلول "شول". يستطب في هذا الاضطراب أيضاً إعطاء مركبات البوتاسيوم. والأطفال يجب إعطاؤهم كميات أكبر من البيكاربونات بمعدل 5-14مك/كغ يومياً لتجنب حدوث نقص النمو.

> يختلف علاج المرضى المصابين بحماض استقلابي نتيجة فقد البيكاربونات الخارجي بحسب طبيعة الاضطراب. وتحديد الصوديوم والزيادة الحادثة في عتبة البيكاربونات الظاهرة قد تساعد على معالجة الحماض الأنبوبي الداني. وفي الحماض الاستقلابي الحاد التالي لضياع البيكاربونات هضمياً يجب حساب نقص البيكاربونات الصافي، وهو يحسب من نقص "وسط البيكاربونات" أو من القدرة الدارئة كما يلي:

مقدار نقص البيكاربونات = (24 - بيكاربونات المصل المقاسة) × 0.6 وزن الجسم. والعلاج بالبيكاربونات يجب البدء به من أجل  7.1> pH .

يفضل إعطاء الكميات اللازمة من بيكاربونات الصوديوم وريدياً لرفع تركيز البيكاربونات إلى 16مك/لتر خلال فترة 12-24 ساعة، وليس إصلاح نقص البيكاربونات بالكامل. يسمح  بحساب نقص البيكاربونات بهذه الطريقة فقط ما لم يكن هناك ضياعات أخرى للبيكاربونات، إذ إن استمرار الضياع كما يحدث في الإصابة بالكوليرا أو الإسهالات الإفرازية الأخرى تجعل إعطاء الكميات اليومية من البيكاربونات- لتحفظ تركيز البيكاربونات في المصل عند 16مك/ لتر- أكبر من الكمية المحسوبة عملياً بطريقة وسط البيكاربونات.

> ويختلف علاج الحماضات التالية لتراكم الحموض العضوية بحسب السبب:

ففي الحماض اللبني يُوجه العلاج لتحسين الإرواء النسيجي؛ ولأن هذا الاضطراب ينجم عن الفشل في تحويل حمض اللبن والحموض العضوية الأخرى إلى ثنائي أكسيد الكربون وماء لذلك قد تستخدم كميات كبيرة من بيكاربونات الصوديوم تتجاوز أحياناً 1000مك/24 ساعة لتجنب حدوث الموت الناجم عن الحماض. إلا أن الاستجابة للعلاج بالقلونة لا يمكن التنبؤ بها.

> ومعالجة الحماض الخلوني الكحولي تحتاج فقط إلى إعطاء المحاليل الملحية والغلوكوز، أما المقلونات فيجب ألا تستخدم ما لم يكن الحماض بالدرجات المهددة للحياة. ويطبق الأمرنفسه  على الحماض الاستقلابي في سياق المخمصة.

ويحرض إعطاء الغلوكوز إفراز الإنسولين فتثبيط انحلال الدسم ومنع تشكل الحموض الكيتونية.

> العلاج بالإنسولين في الحماض الخلوني السكري: يحرض استخدام الغلوكوز وبالتالي حدوث أكسدة كاملة للحموض الخلونية، ويحدث في الوقت نفسه نقص في تشكيل حموض خلونية جديدة؛ لذا لايستطب هنا العلاج بالمقلونات.

> وأخيراً لما كانت الساليسيلات والميثانول وايتلين غليكول سامة للنسج فإن العلاج الملائم لا يتضمن إعطاء البيكاربونات وحده، بل يجب إجراء التحال الدموي لإزالة العامل المسبب، إضافة إلى أن الإيتانول قد يعطى لتأخير استقلاب الميثانول إلى حمض الفورميك.

2- القلاء الاستقلابي:

الآلية والإمراضية والأسباب:

يعتمد استتباب بيكربونات المصل على عودة امتصاص البيكربونات الكلوي وعلى إعادة تشكيل البيكربونات الكلوي. ونتيجة لذلك قد يبدأ القلاء الاستقلابي بسبب فقد شوارد الهدروجين من الجسم (خلال الرشف المعدي بوساطة الأنبوب الأنفي المعدي على سبيل المثال)، ويتطلب استمرار القلاء الاستقلابي أن يكون صافي عودة امتصاص البيكربونات الكلوي أو تشكيل البيكربونات أو كليهما أكثر من الطبيعي. وبمعنى آخر إن وجود حالة ثابتة من ارتفاع البيكربونات في المصل لأكثر من 24مك/ل يتطلب زيادة فعالية إحدى الآليات المؤثرة والمنظمة للبيكربونات التي يتم معاملتها في الأنابيب الكلوية أو أكثر من آلية. ولذلك كان من الصعب حدوث قلاء استقلابي بسبب إعطاء قلوي بسيط عند الأفراد الطبيعيين.

يبين (الجدول 2) الأسباب السريرية الرئيسة للقلاء الاستقلابي.

- نقص حجم السائل خارج الخلوي.

- نقص البوتاسيوم.

- زيادة طرح الملح إلى الأنبوب البعيد.

- زيادة القشرانيات المعدنية (الكورتيكوسترويد).

- متلازمة ليدل.

- حمل البيكربونات bicarbonate loading (القلاء التالي لفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم).

- تأخر تحويل الحموض العضوية المتكدسة.

الجدول (2) الآليات الرئيسة للقلاء الاستقلابي.

 

التظاهرات السريرية والتشخيص:

لا توجد علامات نوعية للقلاء الاستقلابي،وقد يسبب اضطرابات في النظم القلبي، أو يسبب نقص تهوية شديداً ولاسيما في المرضى المصابين بتدني الوظيفة الكلوية. ومن الشائع كذلك حدوث التكزز وزيادة الاستثارة العضلية العصبية في القلاء الاستقلابي، كما يشاهد الضعف العضلي ونقص المنعكسات في القلاء الاستقلابي المزمن.

يستدل على التشخيص في معظم الحالات بتحاليل شوارد المصل المنوالي،ة ويؤكد التشخيص بتحليل غازات الدم الشرياني، وغالباً ما يشاهد نقص البوتاسيوم .

ووجود قلاء استقلابي ناقص البوتاسيوم غير مفسر قد يشير إلى وجود متلازمة كوشينغ بسبب ورم خلوي كظري.

يعد تركيز كلور البول مشعراً مفيداً لتمييز القلاء الاستقلابي التالي لنقص الحجم من القلاء الناجم عن فرط القشرانيات المعدنية الأولي. ففي حالات نقص الحجم يكون تركيز الكلور غالباً أقل من 10مك/لتر، وغالباً ما يحدث في المصابين بمتلازمة "بارتر Bartter" ناقصي الحجم، أو في حالة نقص الحجم التالية لتناول المدرات.

يسبب اشتراك هبوط الضغط الانتصابي والقلاء ناقص البوتاسيوم ارتفاع تركيز كلور البول لأكثر من 20مك/لتر، وهو دليل على فرط استخدام المدرات أو على متلازمة بارتر.

العلاج:

أساس العلاج في القلاء الاستقلابي المرافق لنقص البوتاسيوم ونقص الحجم هو تمديد الحجم بالسوائل الملحية وتعويض البوتاسيوم (راجع مقطع اضطراب البوتاسيوم في توازن البوتاسيوم).

وإذا كان القلاء الاستقلابي شديداً لدرجة يحدث معها نقص التهوية نقصاً مهماً   (PCO2 < 60ملمز) يجب إعطاء حمض كلور الماء أو إحدى الأملاح المحمضة مثل ليزين هدروكلوريد أو الأرجنين هدروكلوريد، وقد يكون لاستخدام هذه الأملاح الحمضية الأمينية خطر حدوث فرط البوتاسيوم الذي يكون زائداً عن المتوقع مقارنة بالتغير البسيط الحادث في pH الدم الشرياني، والتفسير المفترض لذلك هو أن هذه العوامل تحرض تدفق البوتاسيوم من الخلايا.

يجب ألا يستخدم كلور الأمونيوم والليزين هدروكلوريد والأرجنين هدروكلوريد في المرضى المصابين بمرض كبدي شديد.

وإذا كانت المدرات تستخدم بإفراط يجب إيقافها، وقد يصحح إعطاء الإندوميتاسين الشذوذات الحادثة في متلازمة "بارتر" على نحو جزئي، وغالباً ما يتطلب الأمر تعويض البوتاسيوم.

يفيد الترياميترين في الوقاية من ضياع البوتاسيوم في متلازمة ليدل، ويعالج نقص البوتاسيوم والقلاء الاستقلابي الناجم عن الألدسترونية الأولية بإعطاء كلور البوتاسيوم الذي يميل إلى تصحيح القلاء الاستقلابي جزئياً، وإن تحديد كمية الصوديوم في الوجبات في هذا الاضطراب يؤدي أيضاً إلى إنقاص ضياع البوتاسيوم الكلوي. وطبعاً لا تقدم كل هذه الإجراءات علاجاً واضحاً للألدوسترونية الأولية.

3- الحماض التنفسي:

الآلية والإمراضية:

يحدث الحماض التنفسي حين وجود خلل في معدل التهوية السنخية. يتطلب إطراح ثنائي أكسيد الكربون الترتيب التالي:

> نقل ثنائي أكسيد الكربون من الأنسجة إلى الرئتين على شكل بيكربونات وريدية.

> تشكيل ثنائي أكسيد الكربون في الكريات الدموية الحمر عن طريق نقل الكلور العكسي بالاتصال بآليات الدرء النسيجي الموصوفة سابقاً.

> تروية الرئتين بالدم الوريدي الجهازي.

> انتشار ثنائي أكسيد الكربون من الشعيرات الرئوية إلى الحويصلات الرئوية، والتهوية الرئوية.

يحدث الحماض التنفسي الحاد حين حدوث تثبيط حاد في مركز التنفس البصلي كما في فرط جرعة المخدرات، أو حين حدوث شلل في عضلات التنفس كما في نقص البوتاسيوم الشديد, أو في الاضطرابات العصبية العضلية (الوهن العضلي الوبيل)، أو إعطاء العوامل التي تحدث خللاً في النقل العصبي العضلي (الصادات، الأمينوغليكوزيد)، أو حين انسداد الطريق الهوائي كما في استنشاق الجسم الأجنبي أو تشنج القصبات الشديد، أو حين حدوث رض شديد على الصدر، أو حين تكون هناك أذية حادة متراكبة على حالة فرط ثنائي أكسيد الكربون المزمن.

يحدث الحماض التنفسي المزمن غالباً في المصابين بالتهاب قصبات مزمن أو انتفاخ رئوي أو فقاعة هوائية رئوية، وفي المصابين بحدب جنفي شديد، وفي المصابين ببدانة شديدة (المتلازمة البيكويك  pickwickian syn.).

تخت pH الدم الشرياني وتركيز بيكربونات المصل في الحماض التنفسي الحاد عنها في الحماض المزمن. وتكون المعاوضة استجابةً لاحتباس ثنائي أكسيد الكربون بزيادة العتبة الظاهرية لعودة امتصاص البيكربونات الكلوي.

إن فرط ثنائي أكسيد الكربون مرادف لنقص التهوية السنخية؛ لذلك فإن المصابين باحتباس ثنائي أكسيد الكربون تكون لديهم درجة معتدلة من نقص الأكسجة، ومن الشائع لذلك حدوث  احمرار الدم المعاوض في فرط ثنائي  أكسيد الكربون المزمن.

التظاهرات السريرية:

تتنوع التظاهرات السريرية للحماض التنفسي تبعاً لشدة الاضطراب ولمعدل احتباس ثنائي أكسيد الكربون.

يؤدي ارتفاع قيم PaCO2 الحاد إلى وسن وتخليط، وينتهي بالسبات والاختناق.

تكون الأوعية الدموية في قعر العين متسعة غالباً ومحتقنة ومتعرجة، وذلك لأن ثنائي أكسيد الكربون موسع للأوعية الدماغية. وقد تحدث وذمة حليمة العصب البصري الصريحة في حالات فرط ثنائي أكسيد الكربون الشديدة.

العلاج:

يكون العلاج العملي الوحيد للحماض التنفسي الحاد علاج المرض المستبطن ودعم التهوية، ويجب دائماً الانتباه لاحتمال وجود سوء استخدام أدوية في المرضى الذين هم بحالة صحية جيدة ويصابون فجأة بقصور تنفسي حاد، ويجب لذلك استعمال النالوكسون لكل المرضى الذين يشاهدون في غرفة الطوارئ ولديهم قصور تنفسي حاد من دون سبب واضح لذلك.

يجب الانتباه في المرضى المصابين بارتفاع مزمن في ثنائي أكسيد الكربون- وتحدث لديهم زيادة مفاجئة في قيم الضغط الجزئي لثنائي أكسيد الكربون PaCO2 - إلى وجود عوامل إضافية مفاقمة مثل ذات الرئة أو الصمّة الرئوية التي قد تفاقم الاضطراب المستبطن.

ويجب تأكيد أن إعطاء الأكسجين للمصابين بفرط ثنائي أكسيد الكربون المزمن يجب أن يتم بحذر شديد؛ إذ أن نقص الأكسجة قد يكون هو المحرض الأولي للتنفس في هذه الحالة، ونتيجة لذلك قد يقف تنفس هؤلاء المرضى حين زيادة الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون Poco2 زيادة مفاجئة ناجمة عن إعطاء الأكسجين.

٭ أما الأملاح المقلونة فليس لها شأن في تدبير الحماض التنفسي المزمن.

4- القلاء التنفسي:

يحدث القلاء التنفسي حين ينقص الضغط الجزئي لثنائي أكسيد الكربون PaCO2 بسبب فرط التهوية، وترتفع الـ pH نتيجة لذلك.

٭ تعد متلازمة فرط التهوية المرافقة لحالات القلق السبب الأكثر شيوعاً للقلاء التنفسي الحاد.

٭ وقد يحدث فرط التهوية الحاد أيضاً بسبب أذية مركز التنفس، وفي التسمم الحاد بالساليسيلات، وفي الحمى والحالات الخمجية، كما يرافق ذات الرئة والصُمَّة الرئوية أو قصور القلب الاحتقاني.

٭ أو يحدث بسبب خطأ علاجي كما في استخدام التهوية غير الحكيم.

٭ ويحدث القلاء التنفسي المزمن استجابةً تكيفية للتعرض للمرتفعات العالية (نقص الأكسجين في الهواء المحيط)، وفي قصور الكبد المتقدم وفي الحمل.

خلال فرط التهوية الحاد تنقص بيكربونات المصل نحو 3 مك/لتر حين ينخفض  PaCO2 إلى 25 ملمز. ويعزى انخفاض مستوى البيكربونات هذا إلى انتقال البروتونات من السوائل داخل الخلوية إلى السوائل خارج الخلوية، وهو يميل إلى التقليل من التغيرات الحادة في  pH الدم الشرياني.

٭ وتكون المعاوضة في فرط التهوية المزمن عن طريق طرح البيكربونات من الكلية استجابةً لنقص  PaCO2.

٭ قد يحدث فرط التهوية والقلاء التنفسي - كما ذكر سابقاً - نتيجةً لتصحيح الحماض الاستقلابي ولاسيما في الحماض الخلوني السكري، وقد يستمر فرط التهوية في هذه الحالة لأنه حين تصحيح الحماض الاستقلابي قد يحدث تأخر في معدل ارتفاع تركيز البيكربونات المصلي ذي الصلة بتركيز البيكربونات في السائل خارج الخلوي.

التظاهرات السريرية والعلاج:

قد يكون فرط التهوية المزمن لاعرضياً، في حين يتظاهر فرط التهوية الحاد بالشعور بخفة الرأس والمذل  paresthesia، وحس النمل حول الفم وحس الوخز في الأطراف، ويحدث التكزز في الحالات الشديدة.

يساهم كل من القلاء الاستقلابي الحاد ونقص الكلسيوم الشاردي في زيادة قابلية الاستثارة العصبية العضلية.

٭ يعالج القلاء الاستقلابي الحاد بتصحيح الاضطراب المستبطن، وحين تحدث متلازمة فرط التهوية الحاد بسبب القلق الشديد فغالباً ما ينهي الهجمة الحادة  إعادة تنفس الهواء عن طريق كيس ورقي فوق الرأس، وإذا فشلت هذه المحاولة قد يستلزم الأمر استخدام المركن

 

 

 


التصنيف : أمراض الكلية والجهاز البولي التناسلي في الذكور
النوع : أمراض الكلية والجهاز البولي التناسلي في الذكور
المجلد: المجلد التاسع
رقم الصفحة ضمن المجلد : 83
مشاركة :

اترك تعليقك



آخر أخبار الهيئة :

البحوث الأكثر قراءة

هل تعلم ؟؟

عدد الزوار حاليا : 1100
الكل : 45273782
اليوم : 55657