أمراض الغدد الصم

بحث متقدم

أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل م ن هـ و ي

أمراض الغدد الصم

امراض غدد صم

-

أمراض الغدد الصم

فرط الدرقية، الاستقصاءات:

قصور الكظر الأولي (داء أديسون)

تشيخ الغدد الصم

التشيخ ووظائف الدرقية

تبقى وظيفة الدرقية طبيعية في المسنين الأصحاء. ترتفع قيم (TSH) ببطء مع تقدم السن؛ لكنها تبقى ضمن المجال الطبيعي في غياب المرض. ربما يعود انخفاض (T3 وTSH) في المسنين في دور الرعاية أو الهَرِمين (أكبر من ٩٥ سنة) إلى وجود أمراض أخرى.

متلازمة الدرقية السوية المريضة Sick euthyroid syndrome

تكون اختبارات الدرقية غير طبيعية في المصابين بأمراض جهازية غير درقية، وتعود إلى طبيعتها تلقائياً حين تحسن المرض.

لذلك يجب ألا تُبدَأ المعالجة الدرقية على الفور في هذه الحالات.

تعتمد التبدلات على شدة المرض وعلى وقت أخذ العينة (في أثناء المرض الشديد أو النقاهة).
يتناقص إفراز TSH باكراً، وربما يتبعه انخفاض (T4) وخاصة T3 نتيجة انخفاض TSH وانخفاض تحوّل T4 إلى T3 المحيطي.
تحدث التبدلات غالباً بسبب قصور درقية حقيقي إذا كان:

T4 الحر منخفضاً.
وكانت التبدلات شديدة.

يُظهر قصور الدرقية الثانوي (بسبب قصور مهادي – نخامي) تبدلات مماثلة في الوظيفة الدرقية، لكنه أقل شيوعاً ويرافق مظاهر قصور النخامى الأخرى (مثل قصور الغدد التناسلية).
ترتفع TSH في مرحلة النقاهة من المرض ارتكاساً لانخفاض T4/T3 مقلدة قصور الدرقية الأولي. تكون وظائف الدرقية بعد عدة أسابيع عادة طبيعية.
التشيخ واستقلاب السكر

تحدث التبدلات التالية في المسنين:
يتأخر إفراز الإنسولين المحرض بالغلوكوز، وينخفض مقداره.
يتأخر تثبيط الإنسولين لإنتاج الغلوكوز الكبدي.
ينخفض قبط الغلوكوز المحيطي (العضلات والشحم) المتواسط بالإنسولين.
يؤدي كل ما ذكر سابقاً- إضافة إلى نقص الفعالية الفيزيائية ونقص الكتلة العضلية- إلى زيادة اضطراب تحمل السكر مع تقدم العمر. ترافق اضطراب تحمل السكر أمراض الأوعية الكبيرة؛ لكن ليس مع مضاعفات محددة للسكري. يحدث الداء السكري في نسبة قليلة من المصابين باضطراب تحمل السكر.

الداء السكري

الداء السكري أكثر شيوعاً مع تقدم العمر: يحدث نحو ٤٠٪ من حالات السكري التي تشخص حديثاً فيمن هم أكبر من ٦٥ سنة. يبلغ معدل الانتشار بعد عمر ٦٥ سنة ١٠٪ في المملكة المتحدة، وقد تصل النسبة إلى ٥٠٪ في بعض المجموعات العرقية.

مقارنة النمط ١ والنمط ٢
يمكن حدوث النمطين (١ المعتمد على الإنسولين و٢ غير المعتمد على الإنسولين) في المسنين؛ لكن انتشار النمط ٢ أكبر بكثير.
يعود ظهور النمط ٢ من الداء السكري في كبار السن البدينين إلى مقاومة النسج المحيطية للإنسولين، في حين يكون إفراز الإنسولين المحرّض بالغلوكوز سوياً.
غالباً ما يكون لدى السكريين كبار السن النحيفين اضطراب في إفراز الإنسولين، وقد تكون لديهم أضداد خلايا الجزيرة كما هو في النمط ١. استجابة هؤلاء المرضى سيئة لخافضات السكر الفمية.
هناك تزايد في عدد المصابين بالنمط ١ من الداء السكري في المسنين الذين أصيبوا بالمرض باكراً أو في منتصف العمر؛ لكنهم نجوا خلال عقود من المعالجة بالإنسولين وأحياناً من دون مضاعفات أو مع مضاعفات قليلة.
يشعر بعض المصابين بالداء السكري نمط ٢ بالحاجة إلى الإنسولين لضبط السكر على نحو مقبولٍ. غالباً لا يحدث الحماض الخلوني لدى هؤلاء حين إيقاف الإنسولين.
يجب في المعالجين بالإنسولين تحديد هل هم من النمط ١؛ أي معتمدون على الإنسولين، أو إنهم محتاجون إلى الأنسولين بحيث يمكن إيقافه لبعض الوقت من دون خطورة التخلون.
السكري الثانوي

أكثر شيوعاً في المسنين، وتتضمن أسبابه:
الأدوية: غالباً الستيروئيدات. أحياناً جرعة عالية من الثيازيدات، ونادراً أدوية أخرى.
أمراض المعثكلة مثل التهاب المعثكلة المزمن.
أمراضاً غدّية أخرى مثل داء كوشينغ وفرط نشاط الدرقية.
التظاهرات
يتظاهر السكري في المسنين بشكل غير نمطي أو متأخر.
حتى ٥٠٪ من السكريين المسنين غير مشخصين، يعود ذلك إلى التبدلات الفيزيولوجية مثل ارتفاع عتبة الغلوكوز الكلوية (تظهر البيلة الغلوكوزية والبوال متأخرة)، واضطراب حس العطش (يتظاهر السهاف متأخراً).
يوضع التشخيص غالباً بتحري screening البول أو الدم، أو خلال مرض مرافق (داغل).
يجب التفكير بالداء السكري حين حدوث السبات، أو الهذيان، أو الشدة الجهازية systemic stress (مثل ذات الرئة)، أو وجود السلاق الفموي أو المهبلي (المبيضات البيض candida)، أو حكة فرجية (مبيضات تحت سريرية)، أو التهاب نسيج خلوي، أو التهاب اللفافة النخري necrotizing fasciitis ، أو نقص الوزن، أو سلس بولي، أو بوال، أو توعك، أو مرض وعائي أو اعتلال أعصاب محيطي.

قد يؤدي إعطاء الستيروئيدات إلى إظهار الميل للسكري، لذلك يجب المراقبة؛ ولاسيما حين استخدام الجرعات العالية.

كيف يشخص الداء السكري في المسنين؟
- معايرة غلوكوز الدم الصيامي أو عشوائياً ( المعايير نفسها في غير المسنين).
- تأكيد التشخيص بمعايرة أخرى إلا إذا كان تشخيص السكري واضحاً (كما في ارتفاع السكر الشديد مع تبدلات استقلابية). ارتفاع السكر الشديد مرّة واحدة من دون أعراض غير مشخص.
- قد يكون غلوكوز الدم الصيامي طبيعياً في بعض السكريين المسنين؛ ولاسيما النحيلين الذين يرتفع السكر فيهم بعد الوجبات. يجرى اختبار تحمل الغلوكوز حين الشك.
- الخضاب السكري (HBA1c) غير كافٍ لتشخيص السكري أو نفيه، وإنما يفيد في مراقبة ضبط السكري المشخّص سابقاً.
- يجب تحري السكري سنوياً في عاليي الخطورة (بوجود قصة عائلية، أو بدانة)؛ وكل ٣ سنوات في غيرهم.
معايير التشخيص:

يجب توفر واحد على الأقل من المعايير التالية:
أعراض سريرية مع سكر عشوائي أكثر من ١١.١ ملمول.
غلوكوز الدم الصيامي > ٧ ملمول.
غلوكوز الدم بعد ساعتين > ١١.١ ملمول خلال اختبار تحمل الغلوكوز.
تحليل غلوكوز الدم الصيامي:
يُعطى المريض بطاقة الطلب.
يجب أن يأخذ المريض موعداً صباحياً باكراً لسحب الدم.
- يجب أن يتوقف المريض عن تناول أي حريرات قبل سحب الدم بثماني ساعات على الأقل.
- يُخبر المريض أن يذهب لسحب الدم قبل الفطور.
- يسمح بتناول السوائل الرائقة مثل الماء أو القهوة من دون حليب أو سكر.

يجب تجنب بقية السوائل أو الطعام.

السكري: المعالجة

الهدف في كل المرضى هو التخلص من أعراض فرط سكر الدم أو نقصه.
قد يُنقص الضبط الجيد للسكر في المسنين الأقوياء من نسبة المضاعفات. وذلك بالوصول إلى خضاب غلوكوزي ٦.٥–٧.٥٪ والغلوكوز الصيامي ٥–٧ ملمول/ل.
لم يُدخَل المسنون الضعفاء أو من تزيد أعمارهم على ٨٠ سنة في معظم الدراسات العلاجية المستقبلية، لذلك هناك شك في فوائد الضبط الجيد على المدى الطويل. أما على المدى القريب فقد يُحسِّن الضبط الجيد القدرات المعرفية cognition والحالة الوظيفية والمزاج والحيوية.

يجب الموازنة بين الفوائد المرجوة من الضبط الجيد وخطورة نقص السكر العرضي المحرّض بالأدوية وما ينجم عنه كالسقطات والكسور.
قد تغيب أعراض نقص السكر، أو تُعدّ من مظاهر تقدم المريض في العمر عند من يرعاه.
الخضاب السكري المقبول في المسن الضعيف ٧.٥-٨.٥٪ والغلوكوز الصيامي ٧- ١٠ ملمول/ل.
المسنون أكثر عرضة لخطر هبوط الغلوكوز (الذي قد يكون السبب في التخليط والسقوط) من فرط الغلوكوز. في بعض الحالات يُقبل الوصول إلى عيار عالٍ للغلوكوز (مثلاً حتى ٢٠ ملمول/ل).

الهدف في المسن الضعيف تخفيف الأعراض عامّة؛ وليس إعادة الغلوكوز إلى الحد الطبيعي.
الحمية (النظام الغذائي)

الحمية هي حجر الأساس في علاج السكري، وكثيراً ما تكون العلاج الوحيد الواجب استعماله؛ ولاسيما في السكريين البدينين من النمط ٢.
قد لا يكون التغيير الكامل في النظام الغذائي مقبولاً من المريض؛ لكن أي تبدل بسيط في الحمية وحده غالباً ما ينقص المقاومة للإنسولين خلال أسابيع.
تصعب مطاوعة المرضى المسنين المصابين باضطراب الحالة الوظيفية أو المعرفية، وهنا قد يكون تدخل الممرضة أو خبيرة التغذية مع المريض وعائلته فعّالاً.
إن تطبيق الحمية الشديدة لدى المسنين الضعفاء أو المتقدمين جداً بالسن غير مناسب غالباً.
يجب الانتباه وعدم حرمان المسن من متعة الطعام بالحمية الصارمة في الأشهر الأخيرة من حياته؛ ولاسيما أن الفائدة المرجوة منها قليلة.
التثقيف
يجب تثقيف العائلة ومن يعتني بالمريض والممرضات باستمرار.
تعطى المعلومات والتعليمات البسيطة مكتوبة.
تكون المقاربة بحسب المريض مع أخذ ملاحظات عن الاضطرابات المعرفية والحسية.
التداخلات الأخرى
تُحَسّن التمارين ولا سيما تمارين التحمل (المشي أو ركوب الدراجات) حساسية الإنسولين.
يفيد إنقاص الوزن مهما كان طفيفاً.
يجب إنقاص عوامل الخطورة الوعائية مثل التدخين.
من الضروري وجود وسيلة للإنذار في المنزل في حالات نقص السكر.
مراقبة المرض

يجب تشجيع المرضى على ضبط الداء السكري بأنفسهم وتسهيل مراقبة غلوكوز الدم، كما يجب أن يُفحصوا مرّة كل عام على الأقل. والمراقبة الدورية في المرضى المهزولين أو المعتمدين على غيرهم ضرورية للتأكد من أن المعالجة مناسبة والتأثيرات الجانبية لم تحدث.
ويجب أن تقيّم الحمية وتلاؤمها مع الأدوية.
مراقبة وزن المريض.
ضبط عوامل الخطورة القلبية الوعائية الأخرى بما فيها الضغط الشرياني والشحوم.
ضبط أرقام الغلوكوز.
إن عيار الغلوكوز إضافة إلى مراقبة الخضاب الغلوكوزي كل ستة أشهر هي الطريقة المفضلة.
لا يمكن الاعتماد على عيار الغلوكوز في البول بسبب ارتفاع عتبة الغلوكوز الكلوية.
البحث عن المضاعفات بما فيها بيلة الألبومين المجهرية، وهي العلامة الباكرة للاعتلال الكلوي.
التشديد على فحص الشبكية الدوري.
فحص القدمين وتقديم النصائح للعناية بهما.

الأفضل اتّباع تعليمات الممرضة الخبيرة المهتمة بالسكري أو الممرضة الاختصاصية بالسكري.
السكري: المعالجة الفمية

البيغوانيد biguanide: مثل ميتفورمين metformin (يبدأ بـ ٥٠٠ ملغ مرّة يومياً).

هو الخط الأول في العلاج في البدينين (مشعر كتلة الجسم > ٢٥) الذين تغلب فيهم المقاومة على الإنسولين.
لا يسبب هبوط غلوكوز الدم.
التأثيرات الجانبية الشائعة: غثيان، إسهال، نقص شهية، نقص وزن. تخف هذه التأثيرات إذا بدئ بجرعة ٥٠٠ ملغ يومياً، ورفعت تدريجياً حتى ٧٥٠ ملغ ثلاث مرات يومياً.
قد يحدث الحماض اللبني في المصابين بالقصور الكلوي أو الكبدي أو في نقص أكسجة النسج التي تزيد إنتاج حمض اللبن.
يستخدم بحذر في حالات القصور الكلوي (يجب تجنبه إذا كانت التصفية الكلوية أقل من ٣٠) أو القصور الكبدي أو قصور القلب (حتى المعالج). التقدم بالسن نفسه ليس مضاد استطباب.
يوقف في الحالات المرضية الحادة (ولا سيما الأخماج، أو القصور التنفسي أو قصور القلب أو احتشاء القلب).
يوقف قبل التخدير أو حقن مواد التصوير الظليل، ويعاد إذا كانت الوظيفة الكلوية طبيعية.
سيلفونيليوريا sulphonylureas: مثل غليكلازيد gliclazide (يبدأ بـ ٤٠ ملغ مرّة واحدة يومياً).
تُعدّ الخط الأول في النحيلين (حيث يغلب وجود خلل في إفراز الإنسولين).
قد تسبب هبوط غلوكوز الدم؛ لكنه غير شائع في المركّبات قصيرة مدى التأثير (مثل غليكلازيد وغليبيزيد وتولبوتاميد). يجب تجنب المركّبات طويلة مدى التأثير مثل كلوربروباميد وغليبينكلاميد التي يمكن أن تسبب هبوط سكر مؤذياً وطويل المدة. في المرضى الذين يعالجون بها لسنوات من دون مشاكل؛ يفكّر في التحول إلى مركّبات قصيرة مدة التأثير.
تسبب زيادة الوزن.
ثيازوليدينيديون thiazolidinediones: مثل بيوغليتازون pioglitazone (يبدأ بـ ٣٠ ملغ مرّة يومياً).
فعّالة في المسنين، ولا تسبب هبوط الغلوكوز. قد تستخدم:

علاجاً وحيداً في عدم تحمل سلفونيليوريا أو بيغوانيد.
مشاركة مع سلفونيليوريا أو بيغوانيد.
جزءاً من المعالجة الثلاثية في محاولة لتجنب استعمال الإنسولين.

يجب مراقبة وظائف الكبد بدايةً كل شهرين، وتوقف المعالجة إذا حدث اضطراب فيها. لا يُعد اضطرابها الخفيف في بدء المعالجة الناجم عن تشحم الكبد مضاد استطباب.
يمكن أن تستخدم في القصور الكلوي الخفيف إلى المتوسط. لكن يجب تجنبها في قصور القلب. تضاعف خطر حدوث الكسور في النساء.
مثبطات ألفا غليكوزيداز α-glucosidase inhibitors: مثل أكاربوز acarbose (يبدأ بـ ٢٥ ملغ مرتين يومياً، تؤخذ في بداية الطعام).
متوسطة التأثير سواء أخذت بمفردها أم بالمشاركة مع أدوية أخرى (تخفّض الخضاب الغلوكوزي بنسبة ٠.٥–١٪), مع ذلك وعلى الرغم من تأثيراتها الجانبية فقد تلغي الحاجة للإنسولين، أو تؤخرها.
غالباً ما تتحسن التأثيرات الجانبية الهضمية مع مرور الوقت (حس الامتلاء، والنفخة، والإسهال)، وتكون أقل شدة إذا بدئ استعمالها بجرعة صغيرة، وزيدت تدريجياً.

لا تأثيرات جانبية شديدة، وهبوط الغلوكوز لا يسبّب مشكلة أبداً.

كيف يدبر السكريون المسنون في دور الرعاية

انتشار السكري في المقيمين في دور الرعاية عالٍ جداً.
والمرضى عرضة للمضاعفات على نحو كبير.
ونوب هبوط الغلوكوز والتأثيرات الجانبية الأخرى للأدوية كثيرة الحدوث.
لتحسين نوعية الرعاية يجب:
تحري الداء السكري في كل مقيم في بدء إقامته وسنوياً بعد ذلك؛ مع الأخذ بالحسبان أن حساسية فحص الدم أكثر بكثير من حساسية فحص البول.
يتضمن وضع خطة للعناية خاصة بكل مريض سكري: الحمية والأدوية وعيار الغلوكوز المستهدف وجدول المراقبة. يجب أن تعكس المراقبة صورة ضبط السكر؛ وذلك بعيار السكر في أوقات مختلفة (صيامي وبعد الوجبات).
توفير الحمية السكرية.
مراجعة سنوية للمريض السكري والفحص من قبل ممرضة مختصّة بالسكري أو الطبيب العام أو الطبيب المختصّ بطب الشيخوخة أو السكري.
فحص العين سنوياً سواء في دار العناية نفسها (نادراً) أم بإرسال المريض للفحص العيني خارجها للحفاظ على الرؤية المؤثرة في نوعية الحياة.
توفير تواصل سهل ودائم مع خدمات اختصاصية مثل مختصّ بالعناية بالأقدام podiatry وطبيب تصحيح البصر optometry وعيادة القدم السكرية واختصاصيّ التغذية وممرضة السكري الاختصاصية.
يجب وضع خطة للعناية بالسكري خاصة بكل دار، مع تدريب كل من يعمل فيها على تشخيص الحالات الإسعافية ومعالجتها والوقاية من المضاعفات.

السكري: المعالجة بالإنسولين

الإنسولين هو العلاج الأساسي في السكري نمط١.
لكنه يستخدم في النمط ٢ حين تفشل الخافضات الفمية في ضبط السكر على النحو المطلوب؛ ولاسيما إذا كان المريض نحيلاً مما يشير إلى احتمال عوز الإنسولين، أو إذا كانت حالة المريض العامة غير مرضية أو بوجود مضاد استطباب للخافضات الفمية مثل القصور الكلوي أو الكبدي.
تتضمن التأثيرات الجانبية للإنسولين:

زيادة الوزن: شائعة. لكنها تخف بمشاركة خافض فمي مثل الميتفورمين.
نقص غلوكوز الدم: أكثر شيوعاً في المعالجة بالإنسولين منه في الخافضات الفمية.
نُظم المعالجة بالإنسولين:

يُبدأ بالإنسولين مديد المفعول very long-acting(غلارجين glargine وديتامير detemir)، فهي فعالة حتى لو أعطيت مرّة يومياً. هذه الإنسولينات مفيدة في المرضى:

الذين يحتاجون إلى مساعدة الأقارب أو الممرضة في الحقن.
المعرضين لتكرار نوب هبوط السكر؛ ولاسيما ليلاً.
الذين يحتاجون إلى حقن الإنسولين مرتين يومياً إضافة إلى الخافضات الفمية.

هناك خطط بديلة مثل حقن الإنسولين المختلط مرتين يومياً (مثل هومالوغ ٢٥ Humalog Mix). هذه الخطة أصبحت قديمة، ولا يُبدأ بها في الوقت الحاضر؛ لكن بعض المسنين مضبوطون عليها، ولا فائدة من التغيير.
يمكن إضافة خافض فمي في أثناء النهار حين استخدام الإنسولين مديد التأثير مرّة واحدة يومياً.
إذا كان الطعام غير منتظم يمكن إضافة إنسولين قصير أمد المفعول short-acting بعد كل وجبة اعتماداً على ما جرى تناوله.
نظام العلاج بالإنسولين السريع rapid-acting وحده أو نظام الدفعات القاعدية basal-bolus structure (الأساسي في علاج السكريين الصغار نمط ١) نادراً ما يناسب المسنين إلا إذا كان نمط حياتهم (الوجبات والفعالية) غير منظم chaotic، والمسن لديه المعرفة والقدرة الفيزيائية على ضبط الجرعات.
البدء بالإنسولين
يجب إشراك الفريق متعدد الاختصاصات (MDT)؛ ولاسيما الممرضة المختصة بالسكري.
إذا كان المريض بحاجة إلى مساعدة مهنية لأخذ الإنسولين يجب حينئذٍ إشراك فرق المجتمع community teams.
قد يكون المريض رافضاً للإنسولين لخوفه من الحقن أو من هبوط الغلوكوز أو من فكرة تعلم مهارات جديدة.
يجب تذكّر الشروط التي يجب توفرها حين إعطاء الإنسولين: المعرفة والبراعة اليدوية dexterity والقدرة البصرية.
يفيد إعطاء الإنسولين مسبّق المزج بتجنب إعداد مزيج من عدة أنواع من الإنسولين.
كما أن قلم الإنسولين يسهّل على المريض حساب الجرعة في حين تبقى المحقنة أكثر ملاءمة للممرضة أو أحد الأقارب.
القلم وحيد الاستعمال disposable خيار مناسب للمريض قليل المهارة؛ لأنه جاهز بعبوته للاستخدام المباشر.
يستطيع بعض المرضى حقن أنفسهم؛ لكنهم لا يستطيعون سحب الجرعة المناسبة بالمحقنة، ولا يستطيعون استخدام قلم الإنسولين، من الممكن للممرضة في هذه الحالة سحب الجرعة المناسبة بالمحقنة وتركها في البراد جاهزةً؛ ليستخدمها المريض حين الحاجة.
حين يكون أحد الأقارب مسؤولاً عن إعطاء الإنسولين يجب توفر البديل في الإجازات.
تبدل مقادير الإنسولين
يجب دائماً التأكد أن نظام الإنسولين المستخدم هو الأنسب للمريض (النوع والجرعة).
تزاد الجرعة في بدايات العلاج بالإنسولين غالباً مع زيادة شدة المرض.
لكن عند المسنين جداً تخفّض جرعة الإنسولين غالباً بوجود نقص الشهية ونقص الوزن والقصور الكلوي، وقد يصل المصابون بالسكري نمط ٢ إلى إيقاف الإنسولين كلياً.
في هذه الحالات يوقف الإنسولين، وتزداد جرعات الأدوية الفمية، ويراقب المريض بانتظام.
وكذلك يمكن إيقاف العلاج في المرضى في النزع الأخير.
السكري، المضاعفات:

المضاعفات شائعة في المسنين؛ ولا سيما الوعائية منها.

إن البينات على تراجع خطر المضاعفات في الطاعنين بالسن ضعيفة. ومع ذلك فإن نتائج الدراسات المجراة على المرضى الأصغر سناً تطبق على المسنين باستثناء المرضى ضعيفي البنية جداً وأولئك الذين يتوقع أن تكون بقياهم قصيرة الأمد؛ إذ يفضل أن تطبق لديهم المعالجة المحافظة. ويتخذ قرار إفرادي لكل حالة.

المضاعفات الوعائية:

سبب شائع للمراضة والوفيات، فخطورة احتشاء القلب في السكريين من دون سوابق إكليلية تماثل خطورة الاحتشاء في غير السكريين مع سوابق احتشاء.
يجب ضبط الغلوكوز على نحو جيد قدر الإمكان مع تجنب هبوط السكر.
يجب معالجة ارتفاع الضغط الشرياني إذا وجد؛ لأن أهمية ضبط الضغط الشرياني تماثل أهمية ضبط الغلوكوز في تخفيض الخطورة القلبية.
تهدف معالجة الضغط في السكريين إلى جعله أقل من ١٤٠/٨٠ ملم زئبق وأقل من ذلك في المصابين بمضاعفات عينية أو كلوية.
تهدف المعالجة في النحيلين إلى ضبط الضغط أدنى من ١٥٠/٩٠ ملم زئبق.
لا تهم المجموعة الدوائية المستخدمة في ضبط الضغط. يمكن استخدام حاصرات بيتا، لكن استخدام حاصرات الإنزيم القالب للأنجيوتنسين ACE أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ARBs)) يضيف فائدة الوقاية من الإصابة الكلوية.
يجب معالجة فرط شحوم الدم إلا في المرضى الطاعنين في السن أو الضعيفين. الستاتينات جيدة التحمل. وقد أظهرت دراسة حماية القلب Heart Protection Study الفائدة من المعالجة في السكريين الذين يزيد الكولسترول لديهم على ٣.٥ ملمول.
يجب إيقاف التدخين. تبدأ الفائدة بعد ٣–٦ أشهر.
يجب إعطاء جرعة صغيرة من الأسبرين لكل المسنين السكريين (مادامت الخطورة الإكليلية لـ١٠ سنوات تزيد على ١٥٪) إلا بوجود مضاد استطباب. لكن يجب ضبط الضغط الشرياني قبل استعماله.
اعتلال الأعصاب

أكثر شيوعاً في المسنين السكريين، وقد يكون غير عرضي؛ لكنه قد يساهم في السقوط. يجب إجراء الفحص السنوي لتحري: حس الألم والحرارة والاهتزاز واللمس الخفيف (nylon monofilament)؛ إضافة إلى فحص المنعكسات.
اعتلال الأعصاب المحيطي المتعدد المتناظر هو الشكل المدرسي (الكلاسيكي)، لكن لابدّ من نفي الأسباب الأخرى.
الاعتلال العصبي الوحيد غير المتناظر، يحدث فجأة، ويزول خلال أسابيع أو أشهر، وهو غالباً مؤلم، وقد يرافق الاعتلال المتعدد. من الأمثلة:

إصابة العصب القحفي الثالث - وهو أكثرها مصادفة - الذي يسبب شلل العضلات العينية ophthalmoplegia.
الضمور العضلي السكري، وضعف عضلات الحزام الحوضي pelvic girdle وضمورها وضعف العضلة الفخذية وضمورها وصعوبة النهوض من الكرسي.

الدنف السكري العصبي المنشأ والاعتلال العصبي المحيطي المؤلم والاكتئاب والقهم ونقص الوزن.
يكون العلاج بنفي الأسباب الأخرى وضبط الغلوكوز والسيطرة على الألم ودعم المريض في أثناء مرضه وعلاج المضاعفات حين حدوثها كالاكتئاب.

اعتلال الكلية

مشكلة كبيرة في السكريين المسنين.
تدل بيلة الألبومين المجهرية على خطورة عالية لترقي الإصابة الكلوية. يجب إضافة إلى ضبط الغلوكوز ضبط الضغط الشرياني على نحو جيد، والهدف الوصول بالضغط إلى١٣٠/٨٠ مع تفضيل استخدام حاصرات الإنزيم القالب للأنجيوتنسين(ACE) أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs).
حين تدهور الوظيفة الكلوية السريع يجب نفي تنخر الحليمات بإجراء تخطيط الصدى (إيكو) إسعافياً.
المضاعفات العينية:

يشيع حدوث اعتلال الشبكية والساد والزرق، لذلك يجب فحص العين سنوياً في السكريين، يتضمن فحص قعر العين Funduscopy بالمنظار بعد توسيع الحدقة وفحص القدرة البصرية، ويجري ذلك بيد طبيب العينية أو طبيب اختصاصي بالسكري ذي خبرة. أما استطبابات الفحص الإسعافي للعين فهي:
عدم إمكان فحص قعر العين بسبب الساد مثلاً.
اعتلال الحليمة (البقعة) maculopathy السكري. نضحات exudates قريبة من الحليمة أو الشك في وذمة الحليمة (الفحص سلبي؛ لكن الرؤية معتلة).
التبدلات قبل المنمّية (بقع القطن الصوف المتعددة والنزوف بشكل اللهب أو اللطخات blot والتبدلات الوريدية).
التبدلات المنمّية (أوعية جديدة في الجسم الزجاجي وقرب الشبكية وانفصال الشبكية).
يعتمد تجنب العمى على تشخيص السكري الباكر والضبط الجيد ومراقبة الشبكية مراقبة فعّالة والعلاج الباكر لاعتلال الحليمة والشبكية.

المضاعفات الأذنية:

التهاب الأذن الخارجية الخبيث الذي يتظاهر بألم أذني شديد هو أكثر شيوعاً في السكريين.

الأسنان: تشيع أمراض اللثة وتسوس الأسنان caries. من الضروري العناية الجيدة بنظافة الفم والفحص السني الدوري.

القدمان: يؤدي الاعتلال الوعائي والعصبي إلى الأذية والإقفار والخمج. وتتضمن النتائج الألم والقرحات وعدم الحركة والبتر. يجب العناية الجيدة بالقدمين.

الإسعافات في السكري

تتناقص الإسعافات في السكريين على نحو عام؛ لكن هناك أهمية خاصة لنقص سكر الدم وحالة فرط التناضح غير الخلوني. مع ذلك يمكن أن يصاب السكريون المسنون بأي مشكلة سكرية؛ بما فيها الحماض الخلوني.

حالة فرط التناضح (فرط الأسمولية) غير الخلوني
هو مضاعفة للسكري نمط ٢، وقد يكون التظاهرة الأولى له،
أكثر شيوعاً في المسنين.
وغالباً ما يكون شديداً مع نسبة وفيات عالية (١٠–٢٠٪).
غالباً ما يكون المحرّض خمجاً كامناً؛ ولاسيما ذوات الرئة. من الشائع ارتفاع الكريات البيض مع خمج أو من دونه. لذلك يُبدَأ بالصادات بعد أخذ عينات لزرع الدم والبول.
تُلفى عادة كمية من الإنسولين الداخلي كافية لتثبيط تكوين الخلون؛ لكنها غير كافية لإنتاج الغلوكوز الكبدي. لذلك يحدث عادة حماض استقلابي خفيف (pH>٧.٣). أما تخلون الدم (فرط كيتون الدم) فلا يحدث، أو يكون خفيفاً، وغلوكوز الدم مرتفع جداً (أكثر من ٣٠ ملمول/ل).
تتدهور الحالة تدريجياً. ويساهم اضطراب حس العطش واضطراب ناظم التناضح osmostat في زيادة شدة التجفاف وارتفاع أسمولية osmolarity المصل وارتفاع صوديوم الدم واليورية الدموية. يبلغ حجم نقص السوائل نحو ١٠ لترات.
تشيع المشاكل العصبية، وتشمل الهذيان والسبات والاختلاج وعلامات التوضع العصبي مثل الخزل الشقي hemiparesis ، وقليلاً ما تصل إلى السبات.
يتضمن العلاج:

تعويض حجم السوائل: يكفي تقييم الحالة السريري المتكرر لتقدير كمية السوائل التي يحتاج إليها المريض وسرعة إعطائها، لكن يجب التعويض عبر خط وريدي مركزي في المصابين بالقصور الكلوي أو القلبي أو المصدومين. يكون التعويض أبطأ مما هو في الشباب السكريين مع حماض خلوني سكري. يعوّض عادة لتران في الساعات الثلاث الأولى، ويبلغ مجموع السوائل المعطاة ٣-٤ لترات في الساعات الاثنتي عشرة الأولى. يستثنى من ذلك المرضى المصدومون الذين تُعوَّض السوائل فيهم على نحو سريع، والأفضل باستشارة فريق العناية المشددة.
تصحيح اضطراب الشوارد: يبدأ بإعطاء المصل الملحي النظامي وفي ارتفاع الصوديوم الشديد (أكثر من ١٥٥ ملمول/ل) يضاف المصل السكري ٥٪ حين يكون السكر مضبوطاً (أقل من ١٢ملمول/ل). ويجب المحافظة على البوتاسيوم بالمجال ٤-٥ ملمول/ل، فيعطى البوتاسيوم مع السوائل حتى لو كان عياره في الدم سوياً؛ لأن بوتاسيوم الجسم الكلي ناقص والإنسولين سيُدخل البوتاسيوم داخل الخلايا. يُعدّ نقص بوتاسيوم الدم السبب الأكثر شيوعاً لاضطرابات النظم والموت القلبي المفاجئ.
غالباً ما يستجيب ارتفاع الغلوكوز جيداً لتصحيح التجفاف بالإماهة ومعالجة السبب المستبطن مثل الأخماج. والإنسولين الوريدي ضروري، ولكن بجرعة صغيرة (١- ٣ وحدات في الساعة)؛ لأن المصابين بفرط التناضح أكثر حساسية للإنسولين من المصابين بالحماض الخلوني.
الوقاية من الخثرات thromboprophylaxis: يجب دوماً إعطاء الهيبارين ذي الوزن الجزيئي المنخفض، ويقترح بعضهم التمييع الكامل لارتفاع نسبة المضاعفات الخثارية.
على الرغم من نسبة الوفيات المرتفعة ينجو كثير من المرضى على نحو كامل. لا ترتبط شدة الحالة ارتباطاً وثيقاً بشدة السبب المستبطن. وفي وقت لاحق يمكن السيطرة على الداء السكري في بعض المرضى اعتماداً على الحمية فقط.
نقص سكر الدم

يرتفع خطر سكر الدم بشدة مع تقدم العمر، ففي المسنين:

الاستجابة الفيزيولوجية لهبوط الغلوكوز ضعيفة (مثل نقص إفراز الغلوكاكون).
تنقص الأعراض الودية المنذرة (مثل التعرق والرجفان).
قد تكون الاستجابة الحركية بطيئة حتى حين تمييز الأعراض.
هناك عوامل خطورة أخرى تشمل: الهزال والأمراض المرافقة والقصور الكلوي والوجود في دور الرعاية والعزلة الاجتماعية وسوابق هبوط الغلوكوز.

غالباً ما تكون التظاهرات السريرية غير واضحة أو غير نموذجية:
يجب معايرة الغلوكوز في السكريين المتعبين (مثل قصة سقوط أو تخليط ذهني).
قد تُشخَّص العلامات أو الأعراض العصبية الموضّعة على نحو خاطئ على أنها حادث وعائي دماغي. وقد تستمر العلامات بعض الوقت بعد تصحيح هبوط الغلوكوز.
قد يسبب هبوط الغلوكوز الحاد أو المزمن متلازمة تشبه الخرف.
الوقاية:
يجب تقييم عوامل خطر هبوط الغلوكوز، ووضع خطة المعالجة المناسبة لكل مريض.
الموازنة بين خطورة نوب الهبوط وتخفيض نسبة المضاعفات البعيدة.
مراقبة الغلوكوز بدقة حين تعديل الأدوية.
تثقيف المرضى والعاملين في الرعاية الصحية حول الأعراض والعلامات والمعالجة.
وضع أجهزة إنذار في المكان أو منبهات شخصية pendant alarms أو مراجعة المكالمات الهاتفية check telephone calls أو زيارات الجيران الليلية.. إلخ.
قبول مستوى ضبط غلوكوز أعلى في المرضى ذوي الخطورة العالية لنوب هبوط الغلوكوز.
المعالجة:
قد يستمر هبوط الغلوكوز ساعات أو أياماً، وقد يتكرر في وقت لاحق؛ ولاسيما حين استعمال الإنسولين المديد أو خافضات الغلوكوز الفمية المديدة. في الحالات الشديدة يجب قبول المريض في المستشفى ومراقبته ٢–٣ أيام.

استقصاء سبب حدوث النوبة بعد زوالها وإيجاد طرائق للوقاية من تكررها والبحث عن طرائق علاجية أفضل. يحدث في بعض المرضى نقص وزن أو قهم، ويحتاج هؤلاء إلى خفض جرعات العلاج بالخافضات الفمية.

كيف يدبر الداء السكري في المراحل النهائية:

وتتضمن المراحل النهائية للحياة في كل الأمراض:

يكون الهدف الوحيد تخفيف أعراض هبوط الغلوكوز في الدم أو ارتفاعه. ويجب التأكد من أن العائلة والقائمين على رعاية المريض متفهمون لتبديل المعالجة وهدفها، كذلك يجب إشراك فريق التمريض المجتمعي والمختصين بالسكري باكراً؛ ولاسيما حين التحضير للخروج من المستشفى إلى المنزل.

المعالجة الدوائية:

يجب تخفيض جرعة الإنسولين والخافضات الفمية مع نقص وزن المريض ونقص الوارد الفمّي. ويجب تخفيض الجرعات مع تراجع الوظيفة الكلوية.
تخفض الجرعة تدريجياً، ويعاد التقييم بعد تعديل الجرعة.
يمكن في بعض الحالات إيقاف العلاج كلياً. مثلاً الاكتفاء بالخافضات الفمية وإيقاف الإنسولين في المصابين بالسكري نمط ٢، وكذلك يمكن إيقاف الخافضات الفمية من دون أعراض.
يمكن إيقاف الإنسولين في المصابين بالنمط ١ المحتضرين (السبات) أو تبسيط نظام المعالجة إلى جرعة إنسولين واحدة يومياً؛ مما يسهل العناية بالمريض في المنزل.
الحمية:

يجب تشجيع تناول الأطعمة والسوائل التي يفضلها المريض والقبول بتأثير ذلك في ضبط الغلوكوز.

مراقبة غلوكوز الدم:
توضع لكل مريض خطة المراقبة المناسبة. وعلى نحو عام يمكن الإقلال من الاختبارات.
تجرى الاختبارات إذا كانت الأعراض توحي هبوط غلوكوز الدم أو ارتفاعه.
يُخفّض تواتر الاختبارات (يومياً أو كل يومين) في المرضى المستقرين أو الذين تتراجع حالتهم ببطء.
يزاد تواتر الاختبارات في المرضى الذين تراجعت حالتهم حديثاً أو بدأت معالجتهم بالستيروئيدات أو عدّلت خطة معالجتهم للسكري.
لا فائدة من الاختبارات في المرضى المحتضرين أو المسبوتين.

كيف تُفسَّر... نتائج وظائف الدرقية:

TSH هو اختبار التحري screening الأكثر فائدة، ويستخدم كذلك لضبط معالجة أمراض الدرقية، مع الانتباه إلى أن TSH يحتاج إلى ٦–٨ أسابيع للاستجابة لتغيرات T3 وT4 في الدم لذلك لا يطلب بتواتر قريب. إذا كان TSH غير سوي يجب التحقق من T4 الحر.
يتأثر التيروكسين الإجمالي (مجموع T3 وT4) بالتبدلات التي تحصل في الغلوبولين المرتبط بالتيروكسين (Thyroid-binding globulin (TBG. تؤثر بعض الأدوية في (TBG) مثل الستيروئيدات والأندروجين التي تنقصه في حين ترفعه الإستروجينات والتاموكسيفين والرالوكسيفين.
حلّ عيار T4 الحر (FT4) محلّ عيار التيروكسين الإجمالي في معظم المراكز الطبية؛ لأنه لا يتأثر بـ TBG.
يستخدم T3 الحر (FT3) لمراقبة فرط نشاط الدرقية؛ ولاسيما حين يكون TSH مثبطاً و(FT4) سوياً.

TSH	FT4/FT3	التشخيص الأرجح	الأسباب الأخرى
منخفض	مرتفع	فرط نشاط الدرقية مثل العقدة السمّية.	داء غريف – التهاب الدرقية – فرط المعالجة بالتيروكسين - ما بعد المعالجة باليود المشع.
منخفض	منخفض	المرض غير الدرقي.	قصور الدرقية الثانوي/المركزي.
مرتفع	مرتفع	قصور الدرقية الأولي.	ما بعد المعالجة الجراحية أو باليود المشع.
مرتفع	طبيعي	قصور الدرقية تحت السريري.	الشفاء من مرض غير درقي – مطاوعة سيئة للمعالجة بالتيروكسين – بعض الأدوية.
مرتفع	مرتفع	نادر جداً.	ورم مفرز لـ TSH – خطأ مخبري – مطاوعة متغيرة للتيروكسين.
طبيعي	منخفض	نقص الدرقية الثانوي/المركزي.	بعض الأدوية.
جدول تفسير نتائج وظائف الدرقية.

قصور الدرقية، التشخيص:

شائع حتى ٥٪ في الذكور المسنين وحتى ١٥٪ في النساء المسنات، يزداد معدل الوقوع مع تقدم العمر.

الأسباب:

المرض المناعي الذاتي الأولي (داء هاشيموتو عادة من دون سلعة) هو السبب الأكثر شيوعاً إلا إذا كان هناك سبب دوائي (أميودارون أو مضادات الدرقية)، أو معالجة سابقة لفرط نشاط الدرقية (يود مشع أو جراحة)، أو تشعيع للرأس/ العنق.

التظاهرات:

البدء خلسي خلال أشهر أو سنوات أو عقود.
المظاهر مختلفة، وكثيراً ما تكشف في سياق مرض آخر. وتكون في المسنين معتدلة أو غير نوعية. قد يحدث أي مما يلي أو كله معاً:

هبوط الحرارة وعدم تحمل البرد.
جفاف الجلد وخشونة الشعر.
زيادة الوزن أو نقصه والإمساك.
التوعك.
السقوط، وبطء الحركة والضعف والآلام العضلية والمفصلية وارتفاع إنزيم العضل كرياتين كيناز CK.
بطء القلب أو قصور القلب أو انصباب الجنب أو التأمور أو وذمة القدمين أو اليدين غير انطباعية (وذمة مخاطية).
الاكتئاب أو بطء التفكير. الخرف الواضح نادر جداً.
ضعف المنعكسات وبطء عود المنعكس، أو الرنح ataxia أو اضطراب المشية غير النوعي.
فقر الدم السوي الصباغ وعلى نحو أقل كبير الكريات أو صغير الكريات (نقص امتصاص الحديد).
نقص الصوديوم وارتفاع كولسترول الدم وارتفاع الشحوم الثلاثية.

أعراض قصور الدرقية شائعة جداً في المسنين أسوياء الدرقية. تتضح الأعراض الناجمة عن قصور الدرقية بالمعالجة فقط.
الاستقصاءات
تجرى اختبارات وظائف الدرقية لأدنى شك في ضوء ارتفاع معدل الوقوع وضعف حساسية السريريات وحدها مع سهولة العلاج وفعاليته.
إجراء اختبارات وظائف الدرقية للمسنين بمناسبة التقييم السنوي لحالتهم الصحية أو حين تعرضهم لحالة مرضية حادة مع الانتباه إلى اضطراب وظائف الدرقية في متلازمة السواء الدرقي المرضي.
يتأكد قصور الدرقية الأولي الصريح بارتفاع TSH وانخفاض FT4؛ لكن ارتفاع TSH أقل وضوحاً في المسنين.
يشير ارتفاع TSH وسواء FT4 (الحدود الدنيا الطبيعية) إلى قصور الدرقية تحت السريري (المعاوض). يحرض TSH إنتاج T3 من T4، لذلك فإنه قد يبقى ضمن الحدود الطبيعية. المريض عادة غير عرضي؛ لكنه يكون عالي الخطورة للإصابة بالتصلب العصيدي واحتشاء القلب. غالباً ما يظهر الفحص الدقيق أعراض قصور الدرقية.
قد تكشف بعض الكتل الدرقية بالفحص السريري، ويساعد على وضع التشخيص التصوير بالأمواج فوق الصوتية والومضان باليود المشع مع الخزعة بالإبرة أو من دونها. غالباً ما تكون العقدة الخبيثة باردة بالومضان، لذلك يجب دراسة كل عقدة وحيدة حديثة الظهور في مريض سوي درقياً euthyroid.
كلٌّ من الحساسية ونوعية أضداد الدرقية مقبولة لتأكيد تشخيص قصور الدرقية المناعي، وتساعد على تدبير المرض تحت السريري.
حين استمرار النوام lethargy على الرغم من المعالجة الناجحة يجب البحث عن أمراض مناعية أخرى مثل الداء الزلاقي أو داء أديسون أو فقر الدم الوبيل.
قصور الدرقية، المعالجة:
يجب معالجة القصور الدرقي الصريح أو السريري. يشعر بعض المرضى بأنّهم غير عرضيين؛ لكنهم يلمسون الفرق والتحسن بالمعالجة.
يجب معالجة القصور الدرقي تحت السريري في الحالات التالية:

TSH مرتفع على نحو واضح، أو حين يكاد يكون FT3/FT4 ضمن الحدود الطبيعية.
إيجابية الأضداد الدرقية الذاتية (حيث نسبة التحول إلى القصور الصريح عالية تبلغ ٢٥٪ سنوياً مقارنة بالحالات سلبية الأضداد ٥٪)، أو وجود مرض مناعي ذاتي آخر.
في الحالات الأخرى تجب المراقبة السريرية والمخبرية كل ٦–١٢ شهراً والبدء بالمعالجة لأدنى شك، فهي معالجة آمنة.

البدء بالمعالجة:

يجب البدء بجرعة ليفوتيروكسين (T4) صغيرة عادة ٢٥ مكغ يومياً، والجرعة العالية قد تحرض خناق الصدر أو القلق أو الإسهال أو الرجفان.
تعدّل الجرعة بحسب عيار TSH؛ لأن العلامات والأعراض وحدها قد تكون مضللة.
يعاير TSH كل ٦ أسابيع والعيار هو الذي يقود إلى تعديل الجرعة دون الحاجة إلـى T4/T3. وترفع الجرعة بمعدل ٢٥ مكغ.
الهدف أن تكون TSH ؛ في منتصف الحد الطبيعي (١–٣ مل وحدة/ل).

لفرط العلاج (TSH مثبطة بشدة) خطر الرجفان الأذيني وتخلخل العظام.
ولنقص العلاج خطورة بطء الحركة والمعرفة cognition والضعف والاكتئاب.

يحتاج المسنون إلى جرعة أقل من المعتاد تراوح بين ٥٠-١٢٥ مكغ يومياً.
يحتاج المرضى البدينون إلى جرعة أكبر من النحيلين.
عمر T4 النصفي نحو الأسبوع، لذلك يمكن التعديل ببساطة، فيعطى مثلاً ١٠٠ مكغ من T4 بالتناوب مع ١٢٥ مكغ يومياً.
التدبير طويل الأمد:
يجب إخبار المريض أن العلاج يدوم مدى الحياة.
تعاير وظائف الدرق سنوياً أو إذا اقتضت الحالة السريرية.
قد تعدّل جرعة التيروكسين زيادة أو نقصاً، أو تبقى على حالها.
الإدخال:
يقلل الطعام امتصاص T4، لذلك يؤخذ العلاج على معدة فارغة صباح كل يوم.
إذا سها المريض عن أخذ الجرعة في الوقت المحدد؛ فعليه أن يأخذها حالما يتذكر ذلك، ثم يتابع أخذ الجرعات كالمعتاد.
إذا كان التقيّد بالمواعيد متعذراً؛ يمكن أخذ جرعة واحدة أو مرتين في الأسبوع مع زيادة مقدارها بدرجة مناسبة.
تداخلات التيروكسين مع الأدوية الأخرى:
مضادات الصرع (فينيتوئين أو بريميدون أو كاربامازبين) والباربيتورات والريفامبيسين تزيد من استقلاب الهرمون الدرقي، لذلك تحتاج إلى زيادة جرعة T4.
ينقص الكوليستيرامين والحديد والكلسيوم ومضادات الحموضة (هدروكسيد الألمنيوم) امتصاص التيروكسين، لذلك يجب إعطاء التيروكسين قبلها بساعتين.
للأميودارون تأثير معقد، لذلك يجب مراقبة وظائف الدرق دورياً.
تداخلات المرض والأدوية:

بعد ضبط المرض الدرقي يجب تعديل جرعات الأدوية التالية: أدوية الداء السكري (الإنسولين أو الخافضات الفمية) والديجوكسين والوارفارين والثيوفلين والستيروئيدات القشرية.

فرط الدرقية، التشخيص:

فرط نشاط الدرقية تحت السريري أكثر شيوعاً في المسنين (الشيوع ٣٪)؛ لكن فرط النشاط الشديد أقل شيوعاً (الوقوع ٠.١٪ سنوياً في المسنّات و ٠.٠١٪ سنوياً في المسنّين).

الأسباب:
السلعة العقدية السمّية هي: السبب الأكثر شيوعاً في المسنين. التطور غالباً بطيء يمتد سنوات من سلعة بسيطة (مع سواء درقي) إلى سلعة متعددة العقد (سواء درقي). بعد ذلك تبدأ عقدة أو عدّة عقد بالإفراز الذاتي مع فرط نشاط تحت سريري ثم سريري يكون معتدلاً وبطيئاً.
داء غريف: حيث تحرّض الدرقيةَ أضدادٌ ذاتية. الجحوظ والسلعة الشاملة أقل شيوعاً منها عند الأصغر سناً، لا تُلفى في ٤٠٪ من المرضى سلعة مجسوسة. قد يخمد remit المرض خلال عام بنسبة أكبر مما هو في الأصغر سناً.
ليفوثيروكسين خارجي: أي فرط علاج قصور درقي. ويحدث ذلك خلسة حين لا يرافق نقص استقلاب T4 بسبب تقدم العمر خفضَ الجرعة.
أسباب أقل شيوعاً: تشمل:

أميودارون ومصادر أخرى لليود.
التهاب الدرقية تحت الحاد والتهاب الدرقية لهاشيموتو، حيث طور عابر لفرط النشاط بسبب تخرب الغدة. يجب الشك في ذلك حين وجود فرط نشاط حاد مع ألم بلعوم أو إيلام في العنق. قد يكون هناك متلازمة ڤيروسية مرافقة أو خمج تنفسي علوي.
عقدة وحيدة مستقلة autonomous (داء بلامر).
ورم الدرقية الخبيث المفرز لـ T4، والأورام النخامية أو غير النخامية المفرزة لـ TSH.

ليس من الضروري التمييز بين أهم سببين (السلعة السمّية العقدية وداء غريف)؛ لأن المعالجة واحدة. لكن يجب تمييز وجود سبب دوائي أو التهاب الدرقية الحاد؛ إذ إن العلاج مختلف.
التظاهرات:

قد يكون فرط نشاط الدرقية في المسنين خفياً subtle بأعراض وعلامات قليلة.
غالباً ما يتأخر التشخيص، ويعزى ذلك إلى الأمراض المرافقة، وقد تخفي حاصرات بيتا الأعراض.
قد تسيطر الأعراض السلبية مثل القهم ونقص الوزن والتعب والضعف والاكتئاب. الأعراض غير النوعية أكثر شيوعاً مثل الغثيان والضعف والنقص الوظيفي.
قد تغيب الأعراض المدرسية (الكلاسيكية) الودية لفرط النشاط الدرقي مثل الرجفان والتعرق والخفقان وتسرع القلب والتململ وفرط الضغط الشرياني.
تشيع المضاعفات القلبية الوعائية مثل الخناق وقصور القلب والرجفان الأذيني (على الرغم من أن الاستجابة البطينية قد تكون بطيئة).
الإمساك أكثر شيوعاً من الإسهال.
تؤدي زيادة التقلّب العظمي إلى فرط كلسيوم الدم وتخلخل العظام.
فرط الدرقية، الاستقصاءات:

اختبارات وظيفة الدرقية:
يجب أن تجرى لأدنى شك؛ ولاسيما بوجود قصة شخصية أو عائلية درقية.
يوصي بعضهم بفحص وظائف الدرق الدوري كل ٥ سنوات في النساء اللواتي تزيد أعمارهن على ٦٠ سنة.
TSH المنخفض اختبار حسّاس؛ لكنه غير نوعي لفرط نشاط الدرقية.

قد تثبط الأدوية أو المرض غير الدرقي الـTSH إلى ما دون الحد الطبيعي؛ لكنه عادة يبقى مقيساً (٠.١ – ٠.٥مل وحدة/ل).
يشير اختبار TSH المنخفض جداً (أقل من ٠.١ مل وحدة/ل) إلى تثبيط كامل لإفراز الدرقية، وهو نوعي أكثر لفرط نشاط الدرقية.

فرط نشاط الدرقية الصريح:

يكون TSH غير مقيس؛ و T3 وT4 مرتفعين في معظم الحالات.
يشير ارتفاع T3 من دون ارتفاع T٤ (الانسمام بـ T3) إلى وجود عقد سمّية أو داء غريف ناكس، ويعالج كفرط نشاط الدرق.
يوحي ارتفاع T4 مع بقاء T3 طبيعية (بسبب نقص التحوّل المحيطي) وجود مرض عارض (داغل intercurrent).
قد يكون T4 طبيعياً في فرط النشاط الشديد (نقص الغلوبولين الرابط)؛ لكن FT4 مرتفع.
قد يسبب المرض الجهازي الحاد في أسوياء الدرقية ارتفاع T٤ ارتفاعاً عابراً (أيام)، ويكون TSH طبيعياً أو منخفضاً على نحو معتدل.

فرط الدرقية تحت السريري:

شائع: تصل نسبة انخفاض TSH في المسنين الأصحاء إلى ٥٪. يكون FT4 وFT3 طبيعيين (عادة في الحدود العليا).
تعود TSH في أغلب الحالات إلى الحدود الطبيعية خلال عام واحد.
يتطور الأمر إلى فرط نشاط درقية صريح في أقل من ١٠٪ سنوياً.
الأعراض قليلة؛ لكن يزداد خطر حدوث تخلخل العظام والرجفان الأذيني وضخامة البطين الأيسر وربما الخرف.
يجب التفكير باحتمال أن يكون سبب تثبيط TSH المرض غير الدرقي؛ وليس زيادة هرمون الدرقية.
أضداد الدرقية:

تؤكد إيجابيتها تشخيص داء غريف؛ ولاسيما بوجود سلعة بسيطة مجسوسة، لكنها غير نوعية.
تكون أضداد الدرقية سلبية في السلعة العقدية السمّية.
داء غريف والسلعة العقدية السمّية شائعان، وقد يترافقان. وفي هذه الحالة تكون السلعة العقدية مجسوسة مع إيجابية الأضداد.
حين تشخيص داء غريف يجب تحري وجود فقر الدم الوبيل والداء البطني (الزلاقي) (استقصاء الأضداد الذاتية المناسبة ومعايرة ڤيتامين B12).
تفرس الدرقية الومضاني radioisotope scanning: يساعد على تشخيص سبب فرط نشاط الدرقية، وكذلك يساعد على تحديد حجم الغدة قبل المعالجة باليود المشع.
يكون القبط ضعيفاً أو ضعيفاً جداً في التهاب الدرقية، وتكون الواصمات الالتهابية مرتفعة.
يكون القبط في داء غريف مزداداً على نحو معمم.
تظهر بالومضان في السلعة العقدية السمية عدة عقد حارة يحيط بها نسيج بارد (عدم قبط).
وكذلك تظهر في العقدة السمية الوحيدة عقدة حارة مع نسيج بارد في محيطها.
فرط الدرقية: المعالجة الدوائية

يجب معالجة فرط الدرقية حتى لو كان معتدلاً. هناك عدّة خيارات للمعالجة الآنية والمعالجة طويلة الأمد، يعتمد الاختيار على شدة المرض وصفات المريض ورغبته.

المعالجة الدوائية بالثيوآميدات thioamides (كاربيمازول Carbimazole أو بروبيل ثيوراسيل Propy thiouracil)
مناسبة للبدء بمعالجة داء غريف والسلعة العقديّة السمّية.
هناك فرصة في داء غريف لمعالجة طويلة الأمد بالثيوآميدات، فاحتمال الهدأة طويلة الأمد أعلى في المسنين منها في المرضى الأصغر سناً. مدة المعالجة ١٨ شهراً، توقف بعدها، ويراقب المريض. احتمال النكس ٥٠٪؛ ولاسيما إذا كان المرض شديداً أو السلعة كبيرة أو عيار الأضداد عالياً. يعاد المريض إلى الثيوآميد إذا حدث النكس تمهيداً لمعالجة أخرى (يود مشع).
احتمال الهدأة طويلة الأمد بوساطة ثيوآميد أقل في السلعة العقديّة السمّية، لذلك تستعمل:

مدة قصيرة للوصول للسواء الدرقي قبل المعالجة باليود المشع.
مدة طويلة في المرضى المهزولين؛ واحتمال البقيا لديهم قصيرة الأمد.

تبدأ المعالجة بجرعة يومية ٢٠-٤٠ملغ كاربيمازول أو ٢٠٠-٤٠٠ملغ بروبيل ثيوراسيل (جرعة وحيدة أو مقسّمة).
تستمر المعالجة بالجرعة نفسها ٤–٨ أسابيع حتى السواء الدرقي. تكون المراقبة بمعايرة FT4 كل أسبوعين؛ لأنTSH قد يبقى مثبطاً عدة أشهر على الرغم من المعالجة الكافية.
حين الوصول للسواء الدرقي هناك احتمالان لمتابعة المعالجة بنتائج متماثلة:

تخفيض الجرعة تدريجياً اعتماداً على وظائف الدرق للوصول إلى الجرعة الداعمة اليومية ٥–١٥ ملغ كاربيمازول أو ٥٠-١٥٠ ملغ بروبيل ثيوراسيل.
نظام التثبيط والتعويض: الاستمرار بجرعة عالية من الثيوآميد المثبط لإفراز الهرمون الدرقي، وحين يتم تثبيط FT4 يعوض بإعطاء ليفوثيروكسين.

التأثيرات الجانبية:

طفح جلدي وحكة: تستمر المعالجة مع إعطاء مضاد هيستامين والتحويل إلى ثيوآميد آخر.
حمى وآلام مفصلية وأعراض هضمية غالباً ما تكون معتدلة.
نقص العدلات: وهو غير شائع؛ لكنه أكثر حدوثاً في المسنين، ويحدث عادة في بداية المعالجة. يراقب تعداد الكريات شهرياً حتى الاستقرار. يجب إخبار المريض وأهله بضرورة إيقاف العلاج والاستشارة الإسعافية حين حدوث ارتفاع حرارة أو ألم بلعوم أو أي مظاهر خمجية أخرى.
المعالجة بحاصرات بيتا:

تستخدم للمعالجة السريعة للأعراض (الرجفان والقلق والذبحة angina) وكذلك لإنقاص خطر اضطرابات النظم. ليس لها تأثير في حالة فرط الاستقلاب.
تفيد في المرضى المعروفين سابقاً بإصابة خناقية أو تسرع القلب أو آفة قلبية عضوية خاصّةً لكن يجب أن تُعطى بحذر مع المراقبة الدورية. لا يفيد الديجوكسين في علاج الرجفان الأذيني الناجم عن فرط نشاط الدرقية.
يجب الانتباه إلى مضادات الاستطباب مثل الربو.
كل حاصرات بيتا فعّالة: أتينولول atenolol خيار جيد، فهو يعطى مرّة واحدة يومياً. أما ميتوبرلول وبروبرانولول فيجب أن تعطى ٣ أو ٤ مرات يومياً (زيادة الاستقلاب الكبدي في فرط نشاط الدرقية).
لحاصرات بيتا شأن في:

داء غريف والسلعة العقدية السمّية مساعدة للثيوآميد.
الاكتفاء بها وحدها في فرط النشاط معتدل الشدة؛ قبل المعالجة باليود المشع.
حالة فرط النشاط العابرة في التهاب الدرقية، وتكون حاصرات بيتا كافية ريثما تتحول الحالة إلى سواء درقية أو قصور درقية.
فرط الدرقية تحت السريري:

إذا حدث بسبب ارتفاع T4 في مريض مصاب بقصور الدرقية وهو قيد العلاج تخفض الجرعة بمعدل ٢٥ مكغ، وتعاير وظائف الدرقية كل ٦ أسابيع.
يعالج معالجة فرط الدرقية الصريح لحماية العظام والقلب والدماغ، ويستطب على نحو خاص في بعض الحالات التالية:

وجود نقص كثافة عظمية (قلة العظم osteopenia) أو مرض قلبي أو عوامل خطر مهمة.
استمرار تثبيط TSH أو التثبيط الشديد أوT3/T4 في الحدود العليا للطبيعي.

حين عدم البدء بالعلاج يجب المراقبة كل ٣–٦ أشهر.
الرجفان الأذيني وفرط الدرقية:
يحدث في ١٠-١٥٪ ينقلب إلى النظم الجيبي خلال أسابيع من الوصول للسواء الدرقي إلا إذا كان الرجفان موجوداً لعدة أشهر.
الديجوكسين غير فعال في السيطرة على سرعة البطين، وحاصرات بيتا أكثر فعالية.
يجب العمل على قلب الرجفان cardioconversion إذا استمر ٤ أشهر (الحديث).
يستخدم مضاد التخثر الوارفارين للوصول إلى (INR ٢–٣)، مع الانتباه إلى حساسية المصابين بفرط الدرقية للوارفارين.
أميودارون والمرض الدرقي:

المرض الدرقي المحدث بالأميودارون amiodarone أكثر حدوثاً في المسنين بسبب التراكم والعمر النصفي الطويل. السريريات وحدها غير كافية، لذلك يجب معايرة وظائف الدرقية قبل البدء بالعلاج بالأميودارون، ثم تراقب كل ٣-٦ أشهر، وحتى حين إيقافه تستمر مراقبة وظائف الدرقية عدة سنوات.

فرط الدرقية، المعالجة اللادوائية:

اليود المشع I131:
المعالجة باليود المشع فعّالة وآمنة وسهلة التطبيق. مضادات الاستطباب الوحيدة:

عدم وجود التصريف الآمن لمفرزات الجسم المحتوية على اليود الفعّال (تصريف المنزل غير موصول بالمصرف الرئيسي).
قد يسبب إعطاء اليود في بدايات المعالجة عاصفة درقية.

تفيد المعالجة باليود المشع في حالات عدم التحمل الدوائي، أو تعدد الأدوية أو وجود أمراض مرافقة.
يعطى اليود المشع حين الوصول للسواء الدرقي بالأدوية.
يجب إيقاف ثيوآميد عدّة أيام قبل إعطاء اليود المشع (ليحدث القبط)، ويعاد استخدامها بعد عدّة أيام (لمنع حدوث العاصفة الدرقية). يوقف الدواء على نحو دائم بعد ٣–٤ أشهر حين تكون وظائف الدرقية طبيعية.
يصعب تقدير جرعة اليود المشع اللازمة لإيصال المريض إلى السواء الدرقي.

على نحو عام يُحتاج إلى جرعة أكبر للمصابين بالسلعة العقديّة السمّية وفي السلعات الكبيرة وفي المرض الشديد وفي الرجال.
تعطي معظم المراكز جرعة كبيرة وحيدة (٤٠٠-٦٠٠ ملي كوري) وهي كافية للسيطرة على فرط النشاط في معظم الحالات؛ لكنها تؤدي إلى قصور درقية باكر في ٥٠٪ من الحالات. في حالات قليلة يُحتاج إلى جرعة ثانية؛ إذا استمر فرط النشاط.

يجب مراقبة وظائف الدرق بعد المعالجة كل ٤–٦ أسابيع خلال السنة الأولى، ثم تخفض المراقبة حتى تصبح سنوية مدى الحياة.
قد يحدث قصور الدرقية الثانوي باكراً (بعد أسابيع)؛ ويكون عابراً، أو يحدث متأخراً (بعد سنوات). لا يحتاج ارتفاع TSH العابر مع غياب الأعراض إلى معالجة.

حين استمرار فرط الدرقية بعد ٦ أشهر تكرر جرعة اليود المشع.

المعالجة الجراحية:

تجرى الجراحة في كبار السن حين وجود مشكلة في المعالجة الدوائية أو باليود المشع أو بوجود سلعة كبيرة مسببة لأعراض. يجب إيصال المريض للسواء الدرقي قبل الجراحة؛ لكن حاصرات بيتا وحدها لا تكفي. يجب مراقبة وظائف الدرقية بعد الجراحة طول العمر.

الحالات الدرقية الإسعافية المهددة للحياة:

العاصفة الدرقية:

تظاهرة نادرة لفرط نشاط الدرقية؛ لكنها مهدّدة للحياة. تحدث غالباً في المصابين بفرط النشاط غير المشخصين، وتُحرّض بمرض غير درقي (الجراحة أو الخمج أو الرض) أو المعالجة بأدوية حاوية لليود.
نادراً ما تشاهد بعد المعالجة باليود المشع.
تشمل التظاهرات: الهذيان والتململ والحمى والسبات والقياء وقصور القلب وتسرع القلب ونقص التروية القلبية.
التشخيص سريري. أما وظائف الدرقية فليست أسوأ منها في فرط النشاط.
يجب دعم الأعضاء التي أصيبت بالقصور مع معالجة السبب المستبطن وطلب المشورة إسعافياً من الاختصاصي.

يمكن إعطاء مضادات الدرقية واليود وريدياً لإنقاص اصطناع الهرمون الدرقي.
تخفّض حاصرات بيتا والستيروئيدات القشرية الفعالية المحيطية للهرمون الدرقي.
الوذمة المخاطية:

تظاهرة نادرة لقصور الدرقية؛ لكنها مهدّدة للحياة.
غالباً ما تحدث في المسنين، وتتظاهر بوهط دوراني وقصور تنفسي مع وسن مترقٍّ ينتهي بالسبات الذي يُصحب غالباً بنوب fit.
ثمّة عادة سبب محرض (مثل الخمج) في مريض مصاب بقصور درقية مزمن.
يجب كذلك التفكير بهذه الحالة في مريض أوقف العلاج بالثيروكسين.

قصور الكظر الأولي (داء أديسون)

التظاهر:

تتظاهر خلسة من دون بداية نوعية.

تشمل الأعراض التعب (يتحسن بالراحة) ونقص الوزن والقهم والألم البطني والغثيان والإمساك وهبوط الضغط الشرياني (الانتصابي وبالاستلقاء) والاكتئاب ونقص الفعالية الوظيفية.
تشيع التصبغات في الجلد والأغشية المخاطية؛ لكنها علامة متأخرة، وقد تغيب. تظهر التصبغات سواء في المناطق المعرّضة للشمس أم غير المعرّضة كالندبات وأماكن الضغط.
غالباً ما يُلفى اضطراب شوارد (نقص الصوديوم وارتفاع البوتاسيوم) مع حماض خفيف (البيكربونات ١٥–٢٠ مليمول)، وقد يُلفى نقص سكر الدم وفقر دم خفيف.
يكون بعض المصابين بخلل وظيفة قشر الكظر غير عرضيين في الحالة العادية؛ لكن الكروب الحادة (الرض أو المرض أو الرضوض النفسية) تقود إلى أزمة كظرية وصدمة. حين الشك في احتمال وجود نقص في وظيفة الكظر يجب إجراء اختبار التحريض بـ (ACTH) قصير الأمد.

الأسباب:
السبب غالباً مناعي ذاتي، وقد يكون هناك مظاهر لأمراض مناعية أخرى.
التدرن أكثر شيوعاً في المسنين.
من غير الشائع أن يكون السبب انتقالات أو لمفوما أو نزفاً أو خمجاً. ومن النادر جداً أن يكون السبب دوائياً مثل الكيتوكونازول.
التشخيص:

كورتيزول المصل:
يفرز الكورتيزول بشكل نبضي، لذلك فإن معايرة وحيدة لا تنفي التشخيص أو تؤكده.
لكن العيار المنخفض (أقل من ١٠٠ نانومول) يوجه لتشخيص قصور الكظر؛ ولاسيما إذا كان المريض آنذاك بحالة كرب.
ارتفاع الكورتيزول المتوسط (أكثر من ٣٠٠ نانومول) يستبعد قصور الكظر.
قد تكون العينة العشوائية في داء أديسون طبيعية أو منخفضة. لذلك فإن القيمة الطبيعية للكورتيزول لا تنفي داء أديسون.
يجب أن يكون الكورتيزول في الصباح الباكر (٦–٨ صباحاً) أعلى مما هو عليه في الأوقات الأخرى، لذلك قد يكون للقيم المنخفضة أهمية.
حساسية اختبار التحريض ACTH قصير الأمد ونوعيته (اختبار سيناكتين) جيدة للتشخيص.
الأضداد الكظرية الذاتية إيجابية في العديد من الحالات المناعية الذاتية.
قد تظهر صورة البطن البسيطة أو صورة الصدر علامات الإصابة بالتدرن (تكلسات).
يظهر التصوير المقطعي المحوسب والمرنان الغدة الكظرية صغيرة في المرض المناعي الذاتي؛ وكبيرة في الخمج أو الورم.
حين تشخيص قصور الكظر يجب نفي القصور الثانوي (القصور النخامي)؛ بمعايرة موجهات الغدد التناسلية gonadotrophins والدرقية (FSH وLH وTSH).

تكون ACTH مرتفعة في قصور الكظر الأولي؛ ومنخفضة في القصور الثانوي.

المعالجة:

يجب عدم تأخير العلاج بانتظار نتائج التحاليل المخبرية؛ إذا كان المريض بحالة سيئة. يُبدأ بإعطاء المصل الملحي وريدياً مع تصحيح الشوارد وإعطاء جرعة عالية وريدياً من الهيدروكورتيزون (١٠٠ملغ ثلاث مرات يومياً). ويكون التحسن سريعاً.

تتضمن المعالجة طويلة الأمد الستيروئيدات القشرية فمياً (هيدروكورتيزون بجرعة ٢٠ملغ صباحاً و١٠ملغ مساءً) والستيروئيدات المعدنية (٠.١ملغ فلودروكورتيزون fludrocortisone).

المسنون أكثر عرضة لحدوث ارتفاع الضغط الشرياني بالمعالجة؛ مما يدعو إلى تخفيض جرعة الستيروئيد المعدني وإعطاء خافض للضغط الشرياني من غير المدرات.

الإنذار أسوأ في المسنين؛ لأن المسبب عادة أشد (التدرن أو الخباثة)، وقد يتأخر التظاهر السريري.

الصدفومات الكظرية Adrenal incidentalomas

الصدفومات هي الأورام التي تكتشف مصادفةً في أثناء التصوير -لأسباب أخرى- بالأمواج فوق الصوتية أو التصوير المقطعي المحوسب أو المرنان.

الصدفومات الكظرية شائعة نسبياً (٠.٥–١٪)، وهي عادة صغيرة (أقل من ٢سم) وسليمة وغير مفرزة. وهي أكثر شيوعاً في المسنين والمصابين بارتفاع الضغط الشرياني. والسؤال المهم هل هي خبيثة؟ وهل هي مفرزة؟

تشمل علامات الكتلة المفرزة ارتفاع الضغط الشرياني واضطراب الشوارد.

تفيد الخزعة بالإبرة الرفيعة في نفي الخباثة حين وجود شك على الصورة الشعاعية. لكن المراقبة الدورية تكفي عادة. يرتفع احتمال الخباثة كلما كبر حجم الكتلة، لذلك فإن الكتل الكبيرة تستأصل جراحياً؛ لأن إبرة الخزعة قد لا تصل إلى منطقة الخباثة.

الانتقالات شائعة (يُلفى الورم الأولي في الثدي أو القصبات أو القولون). وتكون المظاهر الشعاعية مميزة عادة.

تكوّن الكيسات والأورام الشحمية النسبة الباقية من الحالات. الكيسات الكظرية السليمة شائعة في المسنين، وقد تعود إلى تنكس كيسي أو احتشاء موضعي.

قد يحدث التدرن الكظري عن طريق الانتقال الدموي، ويشكل كتلاً متكلسة في العادة.

تتظاهر كارسينوما الكظر غير المفرزة متأخرة مع انتشار إلى خلف الصفاق وانتقالات بعيدة.

لا يحدث قصور الكظر إلا إذا تخرب معظم الكظرين.

المعالجة الهرمونية المعيضة والإياس:

يحدث الإياس (توقف الطمث بسبب القصور المبيضي) بين عمر ٤٥ و٥٥ سنة، التشخيص سريري. وإذا كان التظاهر غير نموذجي يجب التفكير بتشخيص آخر مثل فرط نشاط الدرقية. تزداد بعد الإياس خطورة تخلخل العظام والأمراض الوعائية. وقد تظهر الأعراض قبل الإياس أو بعده بسنوات، وقد تكون معوّقة disabling، وتشمل:

هبات ساخنة.
ضموراً بوليّاً تناسليّاً.
أرقاً ومزاجاً اكتئابيّاً مع أعراض معرفية cognitive.
المعالجة الهرمونية المعيضة بالإستروجين (مشاركة مع البروجيستيرون إذا كان الرحم موجوداً)، وهي:
معالجة فعّالة لأعراض ما حول الإياس.
ليس لها تأثير في تحسين الشعور بالسعادة حين غياب الأعراض.
لا تحسّن الوظائف المعرفية، ولا تقي من الخرف.
تزيد خطورة السكتات والحوادث الإكليلية والصمات الرئوية وسرطانات الثدي والمبيض وباطن الرحم. يبلغ معدل زيادة الخطورة ١ في ١٠٠٠ بعد علاج مدته سنة و ١ في ١٠٠ بعد علاج مدته ٥ سنوات.
تخفض الإصابة بسرطان القولون والمستقيم وكسور الورك بنسبة ضئيلة؛ لكنها عادت لا تستطب لمعالجة تخلخل العظام.
يجب حين وجود أعراض الإياس الاعتماد على المعالجة غير الجهازية مثل الإستروجينات الموضعية لضمور المهبل (كريم مهبلي أو حبوب تعطى يومياً مدة أسبوعين، ثم مرّة أو مرتين أسبوعياً مدة ٦–٨ أسابيع وأحياناً مدة أطول). يُلفَى بعض الامتصاص الجهازي؛ لكن خطورة سرطان باطن الرحم غير معروفة. حين وجود نقص في المهارة اليدوية توضع الحلقة المهبلية ذات الامتصاص البطيء (تبدّل كل ٩٠ يوماً).

تتضمن الأدوية الأخرى المفيدة لكن بشكل أقل من الإستروجينات الجهازية ما يلي:
بروجيستيرونات مثل ميدروكسي بروجيستيرون وميجيسترول megestrol.
بعض الأعشاب، ومنها ما له فعالية مماثلة للإستروجين.
كلونيدين clonidine (منبه مستقبلات ألفا الودية بجرعة ٥٠ -٧٥ مكغ مرتين يومياً)، قد يخفف الهبات الساخنة مع الانتباه للتأثيرات الجانبية؛ ولاسيما مراقبة الضغط الشرياني.
حين استمرار الأعراض يمكن استخدام المعالجة الهرمونية المعيضة مع شرح المخاطر والفوائد:
البدء بجرعة صغيرة تزداد تدريجياً حتى السيطرة على الأعراض.
يُشرح للمريضة أن العلاج مؤقت، وليس علاجاً دائماً.
تخفض الجرعة كل عدة أشهر مع تقدير ضرورة الاستمرار بالمعالجة. تزول الهبات عادة بعد عدة أشهر إلى عدة سنوات (أقل من ٥ سنوات).
بازدياد عدد النساء المستخدمات للمعالجة الهرمونية المعيضة مدة طويلة جداً ازداد عدد المسنات المراجعات لممارسي طب الشيوخ، وفي كل حالة يجب تقويم فوائد الاستمرار بالعلاج وأخطاره. في معظم الحالات يجب أن تكون النصيحة إيقاف العلاج.
الخطورة تراكمية على الأرجح (الجرعة والمدة).
تزداد خطورة السرطان والمرض الوعائي مع تقدم العمر بشكل أسيّ exponentially، لذلك يتضاعف خطر المعالجة المعيضة المضاف أكثر على المسنين.
في معظم الحالات لا يؤدي إيقاف المعالجة المعيضة إلى عودة أعراض الإياس .